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Catabolismo degli acidi grassi

Catabolismo degli acidi grassi. citoplasma. GLUCOSIO. PIRUVATO. produzione di NADH e ATP. ACIDI GRASSI. PIRUVATO. mitocondrio. CH 3 CO~SCoA. CORPI CHETONICI. CICLO DI KREBS. utilizzo di NADPH e ATP. via malonilCoA ACIDI GRASSI. COLESTEROLO. STRYER. ADIPOCITA.

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Catabolismo degli acidi grassi

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Presentation Transcript

  1. Catabolismo degli acidi grassi

  2. citoplasma GLUCOSIO PIRUVATO produzione di NADH e ATP ACIDI GRASSI PIRUVATO mitocondrio CH3CO~SCoA CORPI CHETONICI CICLO DI KREBS utilizzo di NADPH e ATP via malonilCoA ACIDI GRASSI COLESTEROLO

  3. STRYER ADIPOCITA glucagone, adrenalina albumina-acidi grassi lipasi ormone-sensibile  glucagone  insulina

  4. CH3 OH esteri di acidi grassi acil~carnitina CH3 –N+ – CH2 – CH – CH2 – COO– CH3 CATABOLISMO degli ACIDI GRASSI ATTIVAZIONE (citoplasma) richiede - ATP - Coenzima A (CoASH) (vitamina: acido pantotenico) palmitato + ATP  palmitil ~ AMP + CoASH  palmitil~CoA TRASPORTO NEL MITOCONDRIO carnitina Da lisina, metionina -OSSIDAZIONE (matrice mitocondriale)

  5. citoplasma CPT I. punto di controllo inibita da malonilCoA palmitil~CoA CoASH Carnitina Palmitil Transferasi I - CPT I membrana esterna carnitina palmitoilcarnitina membrana interna carnitina-palmitil translocasi Carnitina Palmitil Transferasi II - CPT II matrice mitocondriale palmitil~CoA CoASH -ossidazione

  6. CH3-CH2-CH2-CO ~CoA FAD acil ~CoA deidrogenasi CH3-CH=CH -CO ~CoA doppio legame trans + H2Otrans enoil idratasi CH3-CH-CH2-CO ~CoA) I OH NAD+-idrossiacil ~ CoA deidrogenasi CH3-C-CH2-CO ~CoA II O CoA ~SH- chetotiolasi 2 CH3-CO ~CoA *

  7. NON funziona come pompa protonica (Eo’ = 0,029V) coinvolge flavoproteine ETF flavoproteina di trasferimento degli elettroni

  8. GLUCOSIO  2 PIRUVATO  2 ACETIL-CoA 2 ATP 2 NADH 5 ATP 2 NADH 5 ATP 1 ciclo di Krebs 10 ATP TOT 32 ATP NADH + H+ 1 FADH2 1 GTP 7,5 ATP 1,5 ATP 1 ATP 2 x 2 x 20 ATP PALMITATO  8 ACETIL-CoA  8 cicli di Krebs  80 ATP attivazione -2 ATP 7 FADH x 1,5 ATP = 10,5 7 NADH x 2,5 ATP = 17,5 tot = 28 + 8 Ciclo di Krebs 80 ATP TOT 106 ATP

  9. I GRASSI FORNISCONO - ENERGIA - CALORE - ACQUA METABOLICA Sopravvivenza per animali che non mangiano e bevono per lunghi periodi Es cammelli, orsi in letargo,..

  10. -ossidazione perossisomiale non richiede carnitina Acil-CoA ossidasi utilizza O2  H2O2 (non produce energia) Acidi grassi C>20 Precursori degli acidi biliari (C 27C24) Controllo dell’utilizzo ed accumulo dei TRIGLICERIDI Peroxisome Proliferator–Activated Receptor PPAR RXR PPAR Ligandi naturali Acidi grassi a lunga catena Ligandi sintetici Sostanze con attività farmacologica (sostanze acide lipofile) (farmaci ipolipidemici) trascrizione PPRE Peroxisome Proliferatore Response Element

  11. L’adattamento dell’organismo al digiuno costituisce uno degli esempi più tipici di adattamento metabolico. CORPI CHETONICI

  12.  glucosio  DIGIUNO  insulina PIRUVATO produzione di NADH e ATP  ossid. ACIDI GRASSI PIRUVATO mitocondrio CH3CO~SCoA + - CORPI CHETONICI - - - CICLO DI KREBS utilizzo di NADPH e ATP Biosintesi COLESTEROLO Biosintesi ACIDI GRASSI

  13. piruvato principale via di entrata CO2 BIOSINTESI GLUCOSIO ossalacetato

  14. CHETOGENESI e CORPI CHETONICI • - composti acidi (pK~4) • metaboliti idrosolubili degli acidi grassi( non necessitano di trasportatori ematici) • captazione indipendente dall’insulina • ACETOACETATO CH3-CO-CH2-COO- • -IDROSSIBITIRRATOCH3-CHOH-CH2-COO- • maggior componente • Interconvertibili ad opera di deidrogenasi • decarbossilazione lenta e spontanea acetone CH3-CO-CH3

  15. FORMAZIONE EPATICA (matrice mitocondriale) velocità di formazione direttamente proporzionale alla velocità della  -ossidazione UTILIZZO soltanto EXTRAEPATICO: ossidati a CO2e H2O - sistema nervoso centrale - muscolo cardiaco - muscolo scheletrico il fegato manca dell’enzima succinil~CoA 3chetoacido transferasi per l’attivazione dell’acetoacetato ad acetoacetilCoA

  16. LIVELLI EMATICI glucosio 5,5 mM a digiuno notturno 3,5 mM nel digiuno prolungato corpi chetonici 0,01 mM stato di alimentazione 0,1 mM dopo il digiuno notturno 2 mM dopo tre giorni di digiuno mM digiuno prolungato acidi grassi-albumina 0,5 mM 2 mM nel digiuno

  17. Gli adattamento metabolici al digiuno sono continui ma si possono schematicamente suddividere in diversi periodi in base al tipo di substrato energetico maggiormente usato Digiuno fisiologico notturno Digiuno prolungato Prima fase inizia 10-12 ore dall’ultimo pasto ed occupa le due giornate dall’ultimo pasto Seconda fase dura circa 3 settimane Terza fase che si protrae fino ad esaurimento delle scorte lipidiche

  18. FASE DI ADATTAMENTO AL DIGIUNO Fasi del digiuno in base alle modalità di approvvigionamento di glucosio

  19. Formazione dei corpi chetonici • DIGIUNO PROLUNGATO • DIETA RICCA IN PROTEINE E/O GRASSI E PRIVA DI CARBOIDRATI (DIETA CHETOGENICA) • ESERCIZIO PROLUNGATO • STATO PATOLOGICO per Carenza di insulina • Chetosi diabetica - diabete insulino-dipendente

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