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EPILEPSIA. EPILEPSIA. Definición Etiología. Fisiopatología Clasificación Diagnóstico Diagnóstico diferencial Tratamiento. Definición. Convulsión : movimiento involuntario a consecuencia de una descarga eléctrica hipersincrónica procedente del SNC.
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EPILEPSIA • Definición • Etiología. Fisiopatología • Clasificación • Diagnóstico • Diagnóstico diferencial • Tratamiento
Definición. Convulsión:movimiento involuntario a consecuencia de una descarga eléctrica hipersincrónica procedente del SNC. Crisis Epiléptica: conjunto de fenómenos motores y no motores consecuencia de dicha descarga ( 5-10% de la población general )
Definición. Epilepsia: es una enfermedad crónica del SNC de etiología diversa que se manifiesta por dos o más crisis paroxísticas espontáneas con sintomatología motora, psíquica, sensorial, sensitiva y \ o vegetativa, debida a la descarga excesiva hipersíncrona de las células de la corteza cerebral. La prevalencia es del 0.5-1.5% en la población general. Son el trastorno neurológico más frecuente depués de lascefaleas.
¿ QUE ES LA EPILEPSIA? Afección crónica, de etiología diversa, caracterizada por crisis recurrentes debidas a una descarga excesiva de las neuronas cerebrales en forma paroxística. (OMS) ¿CONVULSIÓN ES LO MISMO QUE EPILEPSIA? • No, necesariamente. • Ej: Convulsiónes febriles no son epilepsias.
¿CUÁL ES LA CAUSA DE LAS CONVULSIONES? • 1.- Predisposición hereditaria • 2.- Las convulsiones son más frecuentes • entre más pequeños son los niños. • 3.- Una lesión antigua del cerebro puede predisponer a las crisis • 4.- Una lesión activa del cerebro
¿Qué es un Síndrome Epiléptico? • Síndrome:Conjunto de síntomas y signos relacionados entre sí que permiten realizar una unidad diagnóstica. • Síndrome epiléptico:Asociaciones particulares de manifestaciones clínicas y electroencefalográficas, frecuentemente edad dependiente, que permiten: • Orientar estudio etiológico. • Definir conducta terapeútica. • Definir Pronóstico.
FISIOPATOLOGÍA El origen de la descarga neuronal sincrónica se basa en el desequilibrio entre la actividad de excitación e inhibición neuronal, que se da por: *Mayor excitación neuronal, que ocurre por la acción de NTexcitadores (glutamato, aspartato)Y canales iónicos ( entrada de Na+ y corrientes de Ca++) *Menor inhibición neuronal, que ocurre por daño y alt. de NT inhibidores (GABA) y canales iónicos ( entrada de Cl- y salida de K+) *Factores extraneuronales, que cambian la excitabilidad neuronal por cambio de concentraciones iónicas extracelulares y modulación de la captación de NT por células gliales.
FISIOPATOLOGÍA . *Conexiones aberrantes que llevan a hiperexcitabilidad, esto ocurre cd se dañan neuronas y luego regeneran sus axones de forma aberrante, es decir conectan con neuronas distintas de las originales. Este desequilibrio produce un potencial eléctrico anormal, que si ocurre en varias neuronas a la vez y se propaga en el sist nervioso, generará una crisis epiléptica. GABA ResumenASPÁRTICO Y GLUTÁMICO Alt de la conducción transmembrana de los iones Na+ y Ca ++
Fundamento fisiopatológico Hiperexcitabilidad de las neuronas • En la génesis de los ataques convulsivos tiene influencia decisiva un conjunto de factores ambientales metabólicos: • Aumento del sodio intracelular • Aumento del potasio intracelular • Depleción de calcio • Hipoxia • Hipoglucemia
Tipos de Crisis I Según Semiología • Crisis Parciales (simples y complejas) • Crisis Generalizadas (Ausencias, tónicas, atónicas, mioclónicas, espasmos infantiles) • Crisis Inclasificables: No hay información suficiente o no entran en las subdivisiones anteriores. II Según Etiología • Idiopática. • Criptogénica. • Sintomática.
CRISIS PARCIALES SIMPLES Crisis focales o parciales Se originan en un conjunto localizado de neuronas en una parte de un hemisferio cerebral. Las crisis focales generalmente ocurren en adultos y suelen secundarias a enfermedad orgánica cerebral ( tumores, meningitis, encefalitis,accesos, ictus…) La manifestación de la crisis dependerá de la función específica del foco dañado: -Corteza motora: contracciones musculares de la cara brazo o pierna o de todo un hemicuerpo. -Corteza sensitiva:sensaciones de adormecimiento, hormigueo, dolor etc. (en distintos segmentos corporales) -Corteza visual:visión de luces, figuras … -Corteza temporal: conductas automáticas inconscientes (mov repetitivos de la boca), síntomas afectivos ( miedo, risa), síntomas olfatorios, etc. Crisis Jacksoniana
Según el compromiso de conciencia , las crisis se pueden clasificar en: + PARCIALES SIMPLES: sin alteración de la conciencia. Pueden cursar con síntomas motores, sensitivos, sensoriales, autonómicos o psíquicos. Una forma de presentarse es como un aura, que corresponde a la sensación del paciente que ocurrirá una crisis en forma inminente, como un aviso ( ej. ver como luces) EEG: Puntas o puntas-ondas con registro de fondo normal + PARCIALES COMPLEJAS: con alteraciones de la conciencia que cursan con falta de respuesta a estímulos y amnesia de lo ocurrido. Las manifestaciones son variadas. Las del lóbulo temporal suelen manifestarse con mirada ausente, automatismos orales o manuales o postura distónica de una extremidad superior. Las crisis pueden iniciarse como parciales simples. EEG: Con frec el foco es profundo, no teniendo valor localizador salvo que se usen electrodos especiales. +PARCIALES SECUNDARIAMENTE GENERALIZADAS:Las crisis se inician como parciales simples o complejas y después se generalizan habitualmente como una crisis tónico-clónica generalizada.
CRISIS GENERALIZADAS Las descargas neuronales afectan a toda la corteza cerebral. Generalmente ocurren en niños. La pérdida de conciencia es el síntoma inicial y las manifestaciones motoras son bilaterales y habitualmente simétricas. Suelen ser idiopáticas o de causa metabólica ( hipoNa+, hipoCa++…) TIPOS: AUSENCIAS: Pérdida de conciencia de muy breve duración, sin convulsiones ni pérdida del tono postural, aunque suelen acompañarse de signos motores bilaterales sutiles ( parpadeo, masticación, mov clónicos de las manos…) .Sin aura, ni confusión postcrisis.
TONICOCLÓNICAS: ( Gran mal ) Consiste en una fase inicialtónica con aumento brusco del tono postural, seguido de una fase clónicacon relajación intermitente de la contractura muscular. Cursan con pérdida de conocimiento, apnea y cianosis. A veces existe relajación de esfínteres y mordedura de la lengua, y una vez que finaliza la crisis existe un periodo de somnolencia, salivación excesiva y confusión mental, llamado periodo postcrítico ( que cursa conde la PRL a los 15-30 min de la crisis). EEG: Fase tónica con ondas rápidas a 10 Hz. Fase clónica con ondas lentas en las pausas y agudas en las contracciones Son las crisis más frecuentes secundarias a trastornos metabólicos.
MIOCLÓNICAS: Consisten en sacudidas breves, irregulares, generalizadas, o localizadas en músculos del tronco, extremidades, cuello, o músculos respiratorios sin periodo postcrítico. ( Bruscas, repetitivas, breves, desordenadas e involuntarias) EEG: descargas bilaterales y síncronas de punta-onda Algunos Sdr. con mioclonías son: -Mioclonías benignas de la primera infancia -Epilepsia mioclónica juvenil -Epilepsia mioclónica progresiva ( Enf de Lafora ) -Sdr de West (espasmos infantiles en flexión) -Sdr de Lennox –Gastaut ( triada--- crisis, retraso mental y anomalías diversas ) 1º Crisis clónica 2º Crisis tónica
) CLÓNICAS:Es una crisis tónico-clónica sin la fase tónica. TÓNICAS: Es una crisis tónico-clónica sin la fase clónica. ATÓNICAS:( Acinetica) Cursan con pérdida del tono muscular que puede ser segmentario dando lugar a caída de la cabeza o de una extremidad, o masivo, dando lugar caída al suelo.( Tto Ac. Valproico) 1º Crisis clónica 2º Crisis tónica
STATUS EPILEPTICO • Treinta minutos de convulsiones continuas o falta de recuperación entre una convulsión definida, respecto a forma local, parcial compleja, con crisis de ausencias u otras variantes del estado epiléptico no convulsivo. • Cinco minutos de convulsiones continuas • Tres convulsiones definidas en término de una hora. El status puede dejar secuelas en el paciente, por eso debe ser tratado rápidamente y se debe hospitalizar al paciente, para cortar el status. • 10-50/100.000hab/año Mortalidad 8-20% (edad, duración, causa) • Causas: abandono FAE, ACVA, metabólico, alcohol. • Tantos como tipos de crisis. SC-SNC.
DIAGNÓSTICO • Pasos a seguir para el diagnóstico: 1. Historia Clínica Antecedentes familiares Antecedentes personales Edad de aparición de las crisis Características de las crisis 2.Examen Físico Examen físico general + expl.Neurológicica 3.Pruebas Complementarias Analítica ( bioquímica, hemograma y coagulación), niveles anticomiciales, EKG, EEG, Rx A-P y L de tórax, TAC craneal y Punción lumbar, RMN( más sensible y específica esta última), PET y SPET
QUE HACER ANTE UNA CRISIS EPILÉPTICA -Mantenga la calma-Despeje el área de alrededor-No colocar objetos entre los dientes-Voltee la cabeza hacia un lado y acuéstelo de costado.-No intervenir inmediatamente salvo que la crisis se prolongue más de 10 min-Observe sus acciones y movimientos-No proporcione alimentos o bebidas-Permita que descanse-No está indicado tratamiento antiepiléptico ante una primera crisis diagnosticada salvo que las circunstancias del sujeto lo aconsejen.
Tratamiento • Principios básicos en el tratamiento de la epilepsia: • La monoterapia obtiene mejores resultados que varios fármacos. Importante utilizar la dosis mínima eficaz. El uso de un solo fármaco reduce el riesgo de efectos adversos, interacciones, costes y facilita el cumplimiento terapéutico. • Debe elegirse el fármaco más adecuado para cada caso. Se eligirá según el tipo de crisis epiléptica que sufra el paciente. • La dosis se calcula en función de la edad y peso del paciente. Iniciar tratamiento de forma lente y progresiva, con ascenso de dosis a lo largo de los días. • Monitorización determinar los niveles del fármaco en sangre hasta encontrar rango terapéutico • Cuando no se consigue control de la crisis cambiar de fármaco o añadir un nuevo fármaco • Eficacia y tolerancia. La eficacia se define por la ausencia de crisis. La tolerancia por la ausencia de efectos adversos.
Otra modalidad terapéutica de la epilepsia es la cirugía. • Su principal indicación son las epilepsias focales refractarias, donde puede ser curativa. • La operación más típica es la hipocampoamigdalectomía, en caso de epilepsia temporal medial. • En otros casos la cirugía será sólo paliativa, como es la callosotomía para prevenir las caídas por crisis atónicas. • La cirugía está indicada en aquellos casos en los que ha fracasado la terapia farmacológica.
Medidasgenerales urgentes ante cualquier crisis. • Mantener la vía aérea permeable; si es necesario, poner al paciente en decúbito lateral, retirar prótesis o cuerpos extraños en la boca, colocación del tubo de Guedel, aspirar secrecciones. • Proteger al paciente para evitar lesiones por traumatismos • Valorar administración de Oxígeno con mascarilla al 50% • Canalización de una vía venosa periférica con suero fisiológico a 7 gotas/min • Informarse del tto que ha recibido antes de su llegada al hospital • Administrar una amp de Vit B1 im, si se sospecha alcoholismo o desnutrición • Mantener las ctes vitales ( TA, Tª, Frec cardíaca …) • Control de la glucemia mediante tira reactiva. Si hipoGlu 2 amp de Glu iv • Hacer extracciones para pruebas complementarias ( para estdio de tóxicos, niveles de fármaco, alt metabólicas) y colocar pulsioxímetro y monitor cardíaco.
Se necesita un medicamento de acción larga la Fenilhidantoína ( se administra en solución salina a razón de 50mg con control EKG) es el más usado. El fenobarbital (20 mg/kg de peso iv a un ritmo de 100 mg/min) se usa más en niños, ancianos o cardiópatas vigilando la presión arterial. • Se puede utilizar como complemento una benzodiazepina (lorazepam, midazolam) cuando la convulsión es continua o surgen durante la venoclisis de soluciones de FAE o cuando son ineficaces cualquiera de los fármacos de acción larga. • Habrá que hacer tto definitivo con pentobarbital después de 30-45 min o si son ineficaces los fármacos mencionados; tal maniobra se realiza en la UCI después de la intubación. • Se necesita revaloración continua de la actividad clínica y EEG y buscar la estabilización del enfermo • Al final hay que elegir un medicamento de sostén y conocer sus niveles terapéuticos.