1 / 51

Epilepsia: o essencial para o clínico em 2009

Epilepsia: o essencial para o clínico em 2009. GILMA SERRA GALDINO Neurologia - FCMCG. O ESSENCIAL. Diagnóstico clínico Investigação e etiologias atuais Crises isoladas Urgências Drogas de primeira e segunda linha Cirurgia de epilepsia Gravidez Idosos. EPILEPSIA.

sakura
Télécharger la présentation

Epilepsia: o essencial para o clínico em 2009

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Epilepsia: o essencial para o clínico em 2009 GILMA SERRA GALDINO Neurologia - FCMCG

  2. O ESSENCIAL • Diagnóstico clínico • Investigação e etiologias atuais • Crises isoladas • Urgências • Drogas de primeira e segunda linha • Cirurgia de epilepsia • Gravidez • Idosos

  3. EPILEPSIA • As crises são epilépticas? • Síncopes cardiogênicas e neurocardiogênicas • Pseudocrises e psiquiatria • Crises epilépticas em doenças ativas: tumores, infecções, hemorragias Crises epilépticas são crises, tem início, fim e intervalo livre de sintomas

  4. EPILEPSIA • DEFINIÇÃO: ataques de alteração da função neurológica, quase sempre combinados à perda/alteração da consciência e/ou fenômenos motores/sensoriais/autonômicos; paroxísticos e recorrentes. • Convulsão: excitação elétrica anormal do tecido cerebral. • Tipos diferentes de epilepsias são causadas por diferentes anomalias estruturais e/ou funcionais(metabólicas) do cérebro.

  5. EPILEPSIA • ETIOLOGIA: qualquer condição que torne a SC extraordinariamente excitável. • Anormalidades estruturais=anomalias do desenvolvimento, cicatrizes corticais,, infecções, intoxicações, tumores, etc. • Distúrbios metabólicos=hipoglicemia e distúrbios eletrolíticos

  6. EPILEPSIA

  7. GENERALIZADA PARCIAL PARCIAL COM GENERALIZAÇÃO

  8. EPILEPSIA • PATOGÊNESE: Despolarização da membrana neuronal de amplitude anormalmente alta, que provoca a descarga de uma série de potenciais de ação em alta frequência, seguidos de hiperpolarização=desvio paroxístico da despolarização (DPD). • Influxo de Ca e Na e saída de K • Aminoácidos excitatórios – GLUTAMATO • Neurotransmissores inibitórios - GABA

  9. EPILEPSIA • EPIDEMIOLOGIA: 0,5 a 1% da população mundial incidência: 11 a 131/100.000/ano prevalência: 1,5 a 30/1.000 (11,9/1.000 em SP- UNIFESP, 2009) início: 1º. Ano de vida e após 65 anos incidência familiar

  10. EPILEPSIA • DIAGNÓSTICO: • EEG: função do cérebro (PEPS/PIPS, tálamo e FR mesencefálica) • Digital, 16 canais • Padrão-prata: 60 minutos, menos de 4h de sono • Padrão-ouro: 3 horas, privação de sono, FEI completa, HV, análise espectral da atividade de fundo em vigília Fama de inútil do EEG : • Em pacientes carregados de hidrato de cloral, benzodiazepínicos e barbitúricos -mostra efeito medicamentoso. • EEG de rotina de 20 minutos inútil em epilepsia, com ou sem FEI, HV, privação de sono • Função burocrática e cosmética • 80% dos exames de UNIMED e convênios baratos, e 95% de SUS são inúteis • Pacotes fixos de mapeamento inúteis

  11. EPILEPSIA Investigação básica: • História, exame físico • História familiar real • TC com contraste e/ou RM • EEG de uma hora com menos de 4h de sono na noite anterior, sem sedação • Hemograma, plaquetas, glicemia, creatinina, eletrólitos, função hepática Pré-cirurgia: • Vídeo-EEG, EcoG, PET, SPECT

  12. EPILEPSIA Etilogia após investigação: • 20% generalizadas e localizadas, idade-relacionadas, “benignas” • 40% localizadas sintomáticas, de lobo temporal ou de outra causa determinável, inclusive cisticercose • 20% localizadas sintomáticas, com causa talvez determinável em RM especializada • 10% síndromes de difícil diagnóstico/manejo • 10% crises não epilépticas

  13. ESCLEROSE MESIAL TEMPORAL

  14. NEUROCISTICERCOSE

  15. CLASSIFICAÇÃO DAS EPILEPSIAS 1. PELA ETIOLOGIA: Idiopática Sintomática Criptogênica 2. PELO PADRÃO CLÍNICO: Generalizada Parcial Não-classificáveis Estado de mal epiléptico 3. PELA LOCALIZAÇÃO DO FOCO: Crises do lobo frontal, temporal, parietal, occipital 4. PELA FREQUÊNCIA: Crises epilépticas Crises provocadas Crise convulsiva única

  16. CLASSIFICAÇÃO DAS EPILEPSIAS • ILAE – 1981 • Crises parciais simples (consciência não afetada) • com sinais motores • com sintomas sensoriais ou somatossensitivos • com sintomas autonômicos • com sintomas psíquicos

  17. CLASSIFICAÇÃO DAS EPILEPSIAS • Crises parciais complexas (com comprometimento da consciência) • início parcial simples progredindo para comprometimento da consciência • com comprometimento da consciência desde o início

  18. CLASSIFICAÇÃO DAS EPILEPSIAS • Crises parciais evoluindo para crises generalizadas secundariamente • crises parciais simples evoluindo para crises generalizadas • crises parciais complexas evoluindo para generalizadas • crises parciais simples evoluindo para crises parciais complexas e subseqüentemente, para crises generalizadas

  19. CLASSIFICAÇÃO DAS EPILEPSIAS • CRISES GENERALIZADAS (convulsivas ou não convulsivas) • Ausência (pequeno mal) • Crises Mioclônicas • Crises Clônicas • Crises Tônicas • CrisesTônico-clônicas (grande mal) • Crises Atônicas • Formas combinadas

  20. CARACTERIZAÇÃO CLÍNICA CTGC : • ocorrem predominantemente ao despertar • perda da consciência, extensão tônica e abalos clônicos • EEG: ondas lentas, CPO/CPPO • Qualquer idade

  21. CTCG

  22. CARACTERIZAÇÃO CLÍNICA AUSÊNCIA: • Idade: 3-12 anos- média 6- 7 anos • Predomina no sexo feminino • Predisposição familiar • Crises de curta duração- 2 a 30 seg com início e término súbitos- há perda da responsividade, com cessação das atividades e olhar vago. • Atípica: fenômenos motores • EEG: CPO 03Hz

  23. AUSÊNCIA

  24. CARACTERIZAÇÃO CLÍNICA MIOCLÔNICAS: • Abalos mioclônicos irregulares, arrítmicos, únicos ou agrupados predominando nos MMSS, bilateralmente , sem perda de consciência. • Ocorrem preferencialmente ao despertar • Ativadas pela privação de sono • EEG: CPO ou CPPO Generalizados- 4 a 6 Hz, irregulares, ativados pela HV e FEI

  25. CARACTERIZAÇÃO CLÍNICA PARCIAIS: • Sensoriais = aura • Motoras = adversiva, jacksoniana, focais • Complexas = automatismos, estados crepusculares alterações da consciência • EEG: Ondas ou pontas, localizadas

  26. Síndromes epilépticas SÍNDROME DE WEST • Caracterizada por uma tríade: ESPASMOS INFANTIS RETARDO MENTAL HIPSARRITMIA • Pico de idade de início 4- 7 meses • sexo masculino é o mais afetado • Secundária • Sequelas graves – mortalidade >25%

  27. Síndromes epilépticas SÍNDROME DE LENNOX-GASTAUT • Crises: ausência atípica, tônicas, atônicas, mioclônicas • Retardo mental com distúrbio de personalidade • Idade: 3 a 5 anos • Prognóstico desfavorável • Secundárias • EEG- CPO lentos e polipontas generalizadas 10 a 20 Hz (Ritmo Recrutante)

  28. Síndromes epilépticas • EPILEPSIA PARCIAL CONTÍNUA= Sd. de Kojewnikow • SINDROME DE RASMUSSEN • EPILEPSIA ROLÂNDICA • EPILEPSIA DO LOBO TEMPORAL • EPILEPSIA DO LOBO FRONTAL • EPILEPSIA REFLEXA

  29. TRATAMENTO Crises isolada: única? provocada? • Privação de sono • Uso: antigripais, tônicos de academia, dilatadores nasais, emagrecedores, derivados de anfetamina, antidepressivos, antipsicóticos, uso irregular de benzos • Com TC patológica ou EEG epileptiforme ou atividade de fundo em vigília lenta • ácido valpróico (500mg x 2) • oxcarbazepina (600mg X 2) • carbamazepina (CR400 X 2) • Com EEG e TC normais? Aguardar segunda crise? • 24 a 65 % recorrem em 02 anos. Antecedentes.

  30. TRATAMENTO Convulsão febril • Única: antitérmico, orientação • Recorrentes: DAE, seguindo orientações

  31. TRATAMENTO • OBJETIVO: impedir recorrências integração social prevenção de sequelas afastar causas identificáveis evitar fatores precipitantes

  32. TRATAMENTO DROGAS TRADICIONAIS NOVAS DROGAS • Fenobarbital-PB • Fenitoína-FNT • Carbamazepina-CBZ • Etossuximida-ETX • Primidona-PMD • Acido valpróico-VPA • Clobazam-CBM • Nitrazepam-NTZ • Clonazepam-CNZ • Piracetam-PRC • Felbamato-FBT* • Gabapentina-GBT • Lamotrigina-LMT • Oxcarbazepina-OXCBZ • Tiagabina-TGB* • Topiramato-TPM • Vigabatrina-VGB • Levitiracetam-LTC* • Zonisamida-ZNS*

  33. PRINCÍPIOS FARMACOLÓGICOS USO REGULAR DOSE INDICADA REGISTRO DE CRISES RESPEITAR HORÁRIOS • Iniciar com dose mínima e aumentar gradativamente • Troca da medicação: ineficácia/intolerância • Iniciar com monoterapia • Adesão irrestrita por até 02 anos sem crises • Dosagem sérica: ineficácia, toxicidade na politerapia, fins médico-legais, aderência

  34. TRATAMENTO • GRAVIDEZ: • Dose baixa de uma só droga aumenta de 2.5% para 4% risco de malformação, que pode ser grave com VPA • Drogas preferidas pessoais são oxcarbazepina e lamotrigina • VPA: 100mg 4 x dia • OXC: 150mg 4 x dia • LTG: 50 mg 4x dia

  35. TRATAMENTO Politerapia: • melhor droga é OXC • Piores são PB e FNT • Médias são VPA e CBZ • Crianças 3-15 vezes mais por kg • Idosos 2-3 vezes menos. LMT 1ª. escolha • Restante varia muito para prever: medir níveis?

  36. TRATAMENTO • ESTILO DE VIDA: lugares altos, esportes de risco, operar máquinas pesadas, direção • INTERRUPÇÃO: sem crises há 02 anos EEG: normal? redução lenta até retirada total atenção a possível recorrência! • PROGNÓSTICO: 2/3 sem crises com monoterapia 10% sem crises com politerapia 25% sem controle – Cirurgia?

  37. TRATAMENTO

  38. ASSOCIAÇÕES

  39. STATUS EPILEPTICUS • 1. Tiamina 100mg + Glicose 50% = IV • 2. Diazepam 10-20mg/IV repetir após 03-05min, se não ceder • 3. FNT 750mg/IV/15-30min 250-750mg/IV/ em 12 h 300-4000mg/vo/manutenção • 4. Anestésicos: SN, após 30min do item 3. tiopental ou propofol

More Related