PATOLOGIA CARDIACA MAS FRECUENTE EN EL ANCIANO

1. PATOLOGIA CARDIACA MAS FRECUENTE EN EL ANCIANO DR. Ángel Mendoza Gutarra Abril 2007

2. La población Mundial será más Añosa Naciones Unidas 1999

3. Tendencia de Causas de Muertes EE.UU. 1910-1970 Enf.Infecciosas Enf.Cardíacas

4. Las Enfermedades Cardiovasculares de forma global, constituyen la primera causa de mortalidad y morbilidad por encima de los 65 años, siendo su proporción tanto más alta cuanto mayor edad se considere. • Así mismo, estas representan el principal motivo de ingreso hospitalario y la primera causa de incapacidad funcional.

5. Principales 10 causas de Mortalidad en el Mundo - OMS 2002

6. TIPOS DE ENF. CARDIOVASCULAR Muertes por Enf.CardioVasculares Número de muertes por año Por diferentes tipos enf.cv,Por edad Números mas altos: 2002 Enf.CardioCoronaria Acc.CerebroVascular Otras Enf.Cardiovasc Enf.CardioHipertensiva Enf.CardioInflamatoria Enf.CardioReumática

7. FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR DEL ANCIANO

8. CAMBIOS MORFOLÓGICOS • Hipertrofia del Ventrículo Izquierdo • Aumento del tamaño de la aurícula izquierda. • Calcificaciones que afectan principalmente al Anillo Mitraly a la Válvula Aórtica. • Degeneraciones Mixoides de las Válvulas Mitral y Aórtica.

9. CAMBIOS MORFOLÓGICOS • Los miocitos disminuyen en número, aumentan de tamaño y son reemplazados por tejido fibroso inerte y depósitos lipídicos ylipofuscina. • A nivel subepicárdicoysubendocárdico seproduce un incremento del colágeno, por lo tanto va adquiriendo una mayor rigidez. • Los depósitos de amieloide tiene lugar en todo el miocardio, siendo más acusados cuanto mayor edad. • El sistema de conducción se ve así mismo afectado, produciéndose una disminución de las células sinusales, del Nodo Av y del Has de Hiss, tal que a los 75 años solo persisten un 10% de las originales.

10. CAMBIOS MORFOLÓGICOS • Una pérdida cuantitativa en el número de los Barorreceptores Adrenérgicos que se acompaña de una peor respuesta a su estimulación fisiológica y farmacológica. • Un engrosamiento de su capa íntima a expensas de un aumento en el contenido de calcio, fosfolípidos y ésteres de colesterol. • Las células endoteliales se transforman en rugosas, aumentan de tamaño y cambian su orientación de tal forma que obstaculizan el flujo laminar y por tanto favorecen los depósitos lipídicos.

11. CAMBIOS FUNCIONALES • Enlentecimiento en la fase de relajación isovulumetrica. • Contracción isovolumétrica más prolongado, debido a un enlentecimiento del bombeo de calcio al retículo sarcoplásmico. • Acortamiento de la fase de llenado diastólico.

12. CAMBIOS FUNCIONALES • Acortamiento en el tiempo diastólico y peor llenado ventricular, que es más serio con frecuencias cardíacas elevadas. • Llenado diastólico precoz más pobre, compensado en parte con un mejor llenado telediastólico por mayor participación de la contracción auricular izquierda. • En relación con el acortamiento en la duración de la diástole, presenta una disminución en la perfusión coronaria.

13. CAMBIOS FUNCIONALES • Elevación de las Presiones Telediastólicas tanto en reposo como durante el ejercicio. • Mayor facilidad para entrar en fallo diastólico. • Tiene lugar una cierta tendencia a la bradicardia y una incapacidad progresiva para alcanzar frecuencias cardíacas elevadas en relación con el ejercicio. • Mala respuesta betaadrenérgica con respuesta alfa aceptablemente mantenida tanto a estímulos como a fármacos. • Niveles circulantes de catecolaminas aumentadas, que junto a los cambios anatómicos de las paredes arteriales y a la respuesta reducida de los receptores beta, contribuyen a la elevación de la presión arterial sistólica.

14. Función Cardiovascular:

15. HIPERTENSION ARTERIAL

16. Evolución de las Presiones Sistólica y Diastólica con la edad. Estudio Framingham Kannel et al, 1978

17. CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA • Resistencias periféricas elevadas • Niveles de renina bajos • Disminución del gasto cardíaco • Reducción tanto en el número como en la estimulación de los receptores beta-adrenérgicos.

18. CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA • 1º) Utilizar de elección IECA/ARA II, ya que no modifican desfavorablemente los perfiles lipídicos, hidrocarbonados o renales, ni alteran la contractilidad miocárdica. • 2º) Los diuréticos tiazídicos y de asa suelen ser bien tolerados cuando se administran una vez al día, se controlan las alteraciones electrolíticas y se valora el desencadenamiento de arritmias en enfermos digitalizados. • 3º) A ser posible deberá plantearse la prescripción de cualquier fármaco en monoterapia, monodosis y minidosis (iniciar con el 50% de la que se utiliza en el resto de los pacientes), aumentándolo de forma muy gradual con el objetivo fundamental de no provocar efectos no deseables al descender paulatinamente cifras tensionales.

19. CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA • 4º) Evitar cifras diastólicas inferiores a 80 mmhg. • 5º) Usar con precaución los fármacos que tienen tendencia a provocar hipotensión ortostática. • 6º) Como "paradigma" se deberá tener presente utilizar con preferen­cia fármacos que disminuyan la postcarga, que interfieran poco en la conducción A-V y a ser posible, que influyan positivamente sobre la HVI disminuyendo la masa ventricular. • 7º) Un descenso gradual de las cifras de tensión arterial, apenas ocasiona complicaciones cardíacas y/o cerebrales, mientras que una excesiva y brusca disminución de estas puede aumentar la isquemia miocárdica.

20. CARDIOPATIA ISQUEMICA

21. CARDIOPATIA ISQUÉMICA • Se ha presentado un incremento exponencial elevado y progresivo, mientras que en los grupos etarios inferiores han presentado un cierto descenso. • El pronóstico de un paciente anciano con CI, al igual que en otras edades, va a estar determinado por la extensión y severidad de la obstrucción coronaria, por el grado de afectación de la función ventricular izquierda (sistólica y/o diastólica), así como por la severidad de las arritmias ventriculares. • El dolor sea de difícil reconocimiento tanto en su localización, expresión, como en sus factores desencadenantes, mientras que el síntoma que con mayor frecuencia al menos de forma inicial refieren, es la disnea.

22. FORMAS CLINICAS • ANGINA DE PECHO • INFARTO DE MIOCARDIO

23. ANGINA DE PECHO • En las Ergometrías: debido a la disminución de la capacidad física y a la menor frecuencia cardiaca máxima que se alcanza con los ejercicios, no se suele alcanzar el 85% de la FCMx. Tampoco es raro encontrar en el ECG basal alteraciones en el ST, bloqueos A-V y/o de ramas, cuya presencia si bien no indica patología ,si pueden dificultar la interpretación correcta de una prueba de esfuerzo. • La utilización de la ecocardiografía de stress y los test con radioisótopos nos van a ayudar al diagnostico y a estratificación. • Para indicar una coronariografía, deberemos plantearnos el dilema del riesgo potencial de morbi-mortalidad que la técnica conlleva en pacientes de más de 75 años, frente al beneficio que tras la realización de la misma

24. INFARTO DE MIOCARDIO • El IM indoloro o silente es mas frecuente. • Presencia frecuente de manifestaciones neurológicas tales como síncope, mareos, confusión debilidad o accidente cerebrovascular • La frecuencia alta de IM sin onda Q • >70 años la frecuencia del IM se iguala entre hombres y mujeres, siendo peor el pronóstico en estas. • Presentan una mayor frecuencia de complicaciones mecánicas como insuficiencia cardiaca, shock cardiogénico, rotura cardiaca (CIV, músculo papilar o pared libre) y arritmias severas

25. INFARTO DE MIOCARDIO • La indicación de ACTP y/o Cirugía de Revascularización, no debe estar limitada por la edad. • Los programas de Rehabilitación Coronaria de los coronarios ancianos, es beneficioso

26. DIFICULTADES EN EL DIAGNOSTICO DE IMA EN EL ANCIANO La dificultad que existe, en numerosas ocasiones, para obtener una buena historia clínica (por deterioro cognitivo del paciente, pérdida de memoria reciente, dificultad de expresión, etc.). Lla disminución de la actividad física con la edad que puede hacer que no aparezcan síntomas isquémicos. La presencia frecuente de pluripatología asociada que hace difícil catalogar la clínica del paciente.

27. Por otra parte, cuando presentan angina, ésta puede ser confundida con otras patologías frecuentes en el anciano; por ejemplo, el dolor de hombro o espalda con artrosis, la angina nocturna o el dolor epigástrico con enfermedad péptica o la angina posprandial con hernia de hiato. • POR TANTO, EL DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDAD CORONARIA EN EL ANCIANO ES DIFÍCIL.

28. CRUSADEMuerte, IAM e IC Kulkarni S et al ACC 2003 Presentación de CRUSADE

29. PRUEBA DE ESFUERZO • Desde que Bruce en 1956 dio a conocer un protocolo para realizar la prueba de esfuerzo sobre tapiz ergométrico , ésta ha constituido la única prueba no invasiva para el diagnóstico y valoración pronóstica de la enfermedad coronaria durante muchos años.

30. PRUEBA DE ESFUERZO • Sin embargo, el número de pacientes mayores de 65 años que no pueden realizar la prueba de esfuerzo o no realizan prueba de esfuerzo concluyente por alteraciones basales en el ECG o por no alcanzar el 85% de la frecuencia máxima teórica para su edad es importante, hasta un 30%

31. VALVULOPATIAS

32. VALVULOPATIAS • Fisiopatológicamente se comportan de la misma forma que en pacientes jóvenes, si bien la capacidad de respuesta de los diferentes mecanismos de adaptación y compensación suele ser menor. • La Calcificación del Anillo Mitral junto a la Estenosis Aortica senil-calcificada constituyen las valvulopatías más representativas y frecuentes del anciano.

33. ESTENOSIS AORTICA • La EAo senil secundaria a una degeneración del colágeno y depósito de calcio en las válvulas, es la causa más importante . • Progresa en su grado de estenosis con mayor rapidez que la de pacientes jóvenes. • Debemos plantear un seguimiento estrecho de todas las EAo calcificadas.

34. CALCIFICACION DEL ANILLO MITRAL • Proceso degenerativo que afecta preferentemente al esqueleto fibroso de la VM. • Incidencia del 30% en pacientes con edades entre 65 y 75 años, mientras que ésta se eleva a un 60% por encima de los 80 años. • Aproximadamente entre el 10% y el 15% de los pacientes con CAM, sobre todo en los que la calcificación es severa y cursan con fibrilación auricular, pueden presentar accidentes cerebrovasculares

35. FARMACOTERAPIA CARDIOVASCULAR EN EL ANCIANO La reducción progresiva de la función renal que afecta a fármacos como Digoxina, Procainamida y Enalapril. El flujo hepático reducido que afecta a medicamentos que tienen un metabolismo de primer paso hepático, tales como Lidocaina, Propranolol o Verapamil. Una reducción en la unión de fármacos a la albúmina y proteínas que ocasionan aumentos de niveles plasmáticos de los mismos como la Warfarina.

36. FARMACOTERAPIA CARDIOVASCULAR EN EL ANCIANO Las modificaciones en el número y sensibilidad de los receptores que provocan respuestas anómalas en fármacos como Benzodiacepinas, Anticoagulantes orales o Betaestimulantes. Los frecuentes trastornos hidroelectrolíticos ocasionados por los diuréticos por lo que deberán ser restringidos a la fase aguda de la IC, para seguir posteriormente con dosis mínimas de mantenimiento y evitar volver a entrar en fallo cardíaco y/o en HTA

37. ISQUEMIA ARTERIAL CRÓNICA • Cerebral. • Periférico.El síntoma inicial y progresivo es la "claudicación intermitente“.

38. ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA • La insuficiencia arterial aguda, bien como consecuencia de un embolismo o una trombosis. • La principal fuente de émbolos en los ancianos, suelen ser las cardiopatías que afectan al lado izquierdo del corazón tales valvulopatías mitral y/o aórtica, trastornos del ritmo como la FA, las zonas de necrosis con alteraciones de la motilidad ventricular en el seno de un infarto de miocardio y las prótesis valvulares. • Los territorios que con mayor frecuencia se ven comprometidos, las arterias de los miembros inferiores, cerebrales, mesentéricas y renales.

39. INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA • Esenciales o Primarias. • Postflebíticas o Secundarias.

40. ¡Gracias por su atención!