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Maria Beatriz Moreno González R3 Ginecología y Obstetricia Hospital Rafael Méndez

SINDROME DE HELLP. Maria Beatriz Moreno González R3 Ginecología y Obstetricia Hospital Rafael Méndez. EXPOSICIÓN DEL CASO CLÍNICO INTRODUCCIÓN INCIDENCIA FISIOPATOLOGÍA CLÍNICA COMPLICACIONES DIAGNÓSTICO MANEJO TERAPÉUTICO RESUMEN Y RECOMENDACIONES. Esquema. Caso clínico Anamnesis.

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Maria Beatriz Moreno González R3 Ginecología y Obstetricia Hospital Rafael Méndez

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  1. SINDROME DE HELLP Maria Beatriz Moreno González R3 Ginecología y Obstetricia Hospital Rafael Méndez

  2. EXPOSICIÓN DEL CASO CLÍNICO • INTRODUCCIÓN • INCIDENCIA • FISIOPATOLOGÍA • CLÍNICA • COMPLICACIONES • DIAGNÓSTICO • MANEJO TERAPÉUTICO • RESUMEN Y RECOMENDACIONES Esquema

  3. Caso clínicoAnamnesis • M.C: Gestante a término que consulta servicio de urgencias por escalofríos. • AF: Madre DMNID • AP: No enfermedades. No AMC. No IQ. • AO: G1P0 de 41+3 sg • Gestación actual: Controlada de curso normal. • Sobrepeso • Serologías : Negativas. Rubeola inmune. Gs:0+ EGB:negativo.

  4. Caso clínicoAnamnesis • Control fetal • Screening aneuploidías : Bajo riesgo • Ecografías fetales de control: Normales • RCTG semanas 39-41: Feto reactivo y variable. No Dinámica uterina.

  5. Caso clínicoExploración clínica y Pruebas complementarias • Constantes Vitales • TA: 126/88 FC: 80 Tª: 36Cº • BEG. Tipo constitucional: Obesidad. • RCTG: Feto reactivo y variable . No presenta DU • Exploración vaginal • Cérvix posterior, formado y cerrado. • Analítica de urgencias

  6. Caso clínicoJuicio diagnóstico y conducta • JD: Embarazo en vías de prolongación • Conducta: • Ingreso para inducción por EVP • Control de parámetros analíticos. • Curso clínico: • Se inicia maduración cervical con propess.

  7. Caso clínicoEvolución Período de Maduración Cervical: • CV: TA 120/80; FC 75; Tª 36.8Cº. • RCTG seriados c/12h: Reactivo y variable. Sin dinámica uterina. • TV: Bishop favorable. Cérvix centrándose, semiborrado, permeable dos dedos. • Estado materno: Refiere comienzo de dolor en flanco y FID. • Analítica de control Hemograma: Hb 10.4 Hº 30.6 L 12.600 Plaquetas 102.000 Orina: Proteínas en orina 30 mg/dl

  8. Caso clínicoEvolución Comienza Inducción con Oxitocina • Monitorización fetal: Reactivo y variable. Escasa dinámica uterina • Control constantes maternas • TA 130/85 FC 85 Tª 37.2 Cº • Se admnistra analgesia epidural : Sin complicaciones de la técnica • Conducta: Se Indica realización de cesárea por NPP.

  9. Nace varón de 3820 gr con apgar 9/10. • Ph de sangre de cordón • Arterial: 7.35 • Venoso: 7.37 • Valoración Pedriática: • Varón con buena vitalidad. Expulsa meconio en paritorio. Coanas permeables y sin malformaciones aparentes. PAEG. • El neonato evoluciona de forma favorable y es dado de alta por pediatría en 48h sin ninguna incidencia. • Lactancia artificial por causa materna. Cesárea urgente por NPP cursa sin complicaciones DATOS DEL RECIEN NACIDO

  10. EVOLUCIÓN.POSTOPERATORIO INMEDIATO • BEG. Constantes: TA 145/95 Tª 37Cº • Exploración: • Sangrado dentro de cantidades normales • Útero contraído • Apósito limpio • Diuresis normal y orina clara. PASA A PLANTA DE MATERNIDAD

  11. 7 HORAS POSTCESÁREA TRATAMIENTO Dieta Absoluta y sondaje permanente Sueroterapia Analgesia iv Antieméticos iv Capotén 25 mg Control de TA y Diuresis Bioquímica urgencias: GOT 92 Bil Total 2 Hemograma: Hb 8.1 Hº 23.3% L 12.600 (89% N) Plaquetas 76.000 TROMBOPENIA ANEMIA ELEVACIÓN ENZIMAS HEPÁTICAS INTERCONSULTA A INTERNISTA • Constantes: TA 150/90 • Diuresis: Normal • Exploración neurológica: Normal • ROT: Normales. • Solicitud de Analítica General + TAC craneal con contraste. • Analítica urgente • Tratamiento

  12. 14 HORAS POSTCESÁREA Bioquímica: GOT 95 B.T 2.2 Hemograma urgencias: Hb 8.4 Hº 23.35 L 13800Plaquetas 57.000 Coagulación: INR 1.18 Actividad 72% Se añade al tratamiento anterior: Corticoesteroides v.o 90mg diarios Interconsulta a Oftalmología • Fondo de Ojo: • Desprendimiento de retina bilateral en campos temporoinferiores de probable etiología exudativa. • Analítica urgente: • Tratamiento:

  13. 14-24 HORAS POSTCESÁREA EVOLUCIÓN CLÍNICA DE LA PACIENTE • Mejoría clínica del cuadro visual tras inicio tto con corticoides. • Postoperatorio evolución favorable: • Útero contraído, Sangrado normal, Diuresis normal y apósito limpio • Inicia tolerancia a líquidos y se retira sondaje vesical. • Constantes: Incremento de TA • 160/100 150/95 140/95 • T ª media : 37Cº

  14. 14-24 HORAS POSTCESÁREA ANALÍTICAS SERIADAS • Hemograma : • Hemoglobina y hematocrito se mantienen estables (8.4 mg/dL y 23 %) respectivamente • Plaquetas: Continúan disminuyendo hasta 51000 • Bioquímica: • Enzimas hepáticas: Se mantienen elevadas (GOT 82 B.total: 2) • Se normalizan los parámetros de coagulación: • INR: 1 Actividad: 100% PRUEBAS COMPLEMENTARIAS TAC CRANEAL : NORMAL

  15. 36 HORAS POSTCESÁREA EVOLUCIÓN CLÍNICA DE LA PACIENTE • Se mantiene mejoría clínica subjetiva de la paciente. • Constantes • TA 130-140/90-95 • Apirética • Postoperatorio • Herida quirúrgica: Seroma • Tratamiento: Se añade antibioterapia a tto anterior • Analítica General

  16. 36 HORAS POSTCESÁREA • Ante hallazgos en Analítica general • Anemia progresiva con elevación de LDH (600) Y ESQUISTOCITOS EN FROTIS. SIGNOS DE HEMÓLISIS • Elevación enzimas hepáticas (GOT 72) • Trombopenia progresiva (100.000) • Deterioro de función renal (Cr 2.6 ) • Signos clínicos • Cuadro de visión borrosa • HTA de reciente aparición (140/90) • SOSPECHA DIAGNÓSTICA SINDROME DE HELLP POSTPARTO PTT/SHU

  17. SEGUNDO DÍA POSTCESÁREA Bioquímica: Cr 2.6 GOT 82 LDH 1384 Hemograma: Hb 5.3 Hº 15.3% L 13.900 Plaquetas 24.000 SE MANTIENEN ENZIMAS HEPATICAS Y LDH ELEVADAS. ANEMIA Y TROMBOPENIA SEVERA • Inicio de transfusión de plasma • Constantes: • Dentro de normalidad. Diuresis normal. BEG. • Leve erupción cutánea que resuelve con tratamiento antihistamínico. • Analítica:

  18. SEGUNDO DÍA POSTCESÁREA SE AÑADE AL TRATAMIENTO: PLASMAFÉRESIS + TRANSFUSIÓN DE 3 HEMOCONCENTRADOS • Cuadro de disnea, tos ,sibilancias, roncus inspiratorios, taquicardia e ingurgitación yugular que no cede a pesar de tratamiento con diuréticos y disminuir la velocidad de transfusión. • Interrupción de transfusión. • Ante no mejoría del cuadro a pesar de tratamiento

  19. TRATAMIENTO • Toma de ctes c/8h • Oxigenoterapia con gafas nasales 4lpm • Dieta 1500 Kcal sin sal • Dacortín 90 mg/24h vo • Capotén 25mg /8h vo • Furosemida. • Clexane 40 sc/24h • 500 cc glucosado 5% + 60mEq Clk a 21/mlh • Plasmaféresis diaria • Hemodiálisis • Transfusión de 2 concentrados de hematíes. • Abdomen blando, depresible. No edemas • Constantes : TA 190/95 FC 85 Taquipnea: 40rpm • Auscultación: Cardíaca, rítmica sin soplos. Respiratorio: Crepitantes bilaterales hasta vértices, sibilancias difusas. • Rx torax: Infiltrado alveolar bilateral • Hemograma:Hb 8.1 Hº 23.3 Plaquetas 43.000 • Coagulación: Nr • Bioquímica: Cr 2.6 Urea 99 DIAGNOSTICO: EAP secundario a transfusión SINDROME DE HELLP HTA

  20. Bioquímica:Cr 1.5 GOT 36 LDH 692 Hemograma: Hb 10 Hº 29.1 Plaquetas 67.000 Coagulación : Nr Se decide alta tras 4 días de ingreso y control de la paciente por el Servicio de Nefrología • Se produce mejoría clínica progresiva de la disnea y disminución de las necesidades de oxigenoterapia. • Mejoría progresiva de parámetros analíticos. • Persiste HTA (160-170/90-100)

  21. ANALITICA AL ALTA Hemograma: Hb 10.5 Hº 32 Plaquetas 263000 Bioquímica LDH 488 GOT 26 Bil.total 0.8 Seguimiento en planta • Control de TA con antihipertensivos manteniéndose estable con valores medios de 140-145/90-95 • Se mantiene la mejoría clínica con estabilidad hemodinámica y necesidades menores de Oxígeno. • La función renal y hepática se normaliza (Cr 1.5 Urea 6.8 LDH 692 y Plaquetas en aumento hasta 67.000 y Hº 29% • Plasmaféresis hasta un total de 9 sesiones con normalización de LDH y recuento plaquetario. • Se reduce dosis de corticoides ALTA Y CONTROL AMBULATORIO TRATAMIENTO AL ALTA Control de TA c/24h Antihipertensivos

  22. Resolucion completa del cuadro • Normalización de parámetros de laboratorio. • Bioquímica: LDH 220 Bil.total 0.39 GOT 10 GPT 7 • Hemograma: Hb 12.2 Hº 35 Leucocitos 3800 Plaquetas 228.000 • Orina: No proteinuria • Normalización de TA: 120/82

  23. EXPOSICIÓN DEL CASO CLÍNICO • INTRODUCCIÓN • INCIDENCIA • FISIOPATOLOGÍA • CLÍNICA • COMPLICACIONES • DIAGNÓSTICO • MANEJO TERAPÉUTICO • RESUMEN Y RECOMENDACIONES Esquema

  24. Enfermedad multiorgánica caracterizada por: • Hemólisis (H): anemia hemolítica microangiopática. • Enzimas hepáticas elevadas (EL) : Disfunción hepática. • Disminución de plaquetas (LP): Trombocitopenia. • Probablemente representa una forma severa de Preeclampsia: 85% aparecen de forma conjunta. • Algunos expertos lo consideran un cuadro independiente de preeclampsia , pues en el 15-20% de pacientes con SH no están afectadas por HTA ni proteinuria. ?

  25. EXPOSICIÓN DEL CASO CLÍNICO • INTRODUCCIÓN • INCIDENCIA • FISIOPATOLOGÍA • CLÍNICA • COMPLICACIONES • DIAGNÓSTICO • MANEJO TERAPÉUTICO • RESUMEN Y RECOMENDACIONES Esquema

  26. 1/2000 embarazos • 10-20% preeclampsia severa • Afecta mayoritariamente entre semanas 27-37 semanas de embarazo. • 70% debuta previamente al parto (80% antes de 37 sg) • 30% ocurre durante el puerperio (entre primeras 48h y una semana). Solo 20% presenta signos de preeclampsia anteparto.

  27. EXPOSICIÓN DEL CASO CLÍNICO • INTRODUCCIÓN • INCIDENCIA • FISIOPATOLOGÍA • CLÍNICA • COMPLICACIONES • DIAGNÓSTICO • MANEJO TERAPÉUTICO • RESUMEN Y RECOMENDACIONES Esquema

  28. Base fisiopatológica: Daño endotelial que conlleva agregación y activación plaquetaria y aparición de trombocitopenia. • Aumento producción de TX A2 y disminución de prostaciclina(antiagregante y vasodilatador), que conlleva un mayor daño endotelial. • Lesiones hepáticas: Distensión de sinusoides secundario a depósitos de fibrina (microtrombos), hipoperfusión sanguínea, daño celular hepatocitario.

  29. ANEMIA HEMOLÍTICA MICROANGIOPÁTICA: Observación de esquistocitos y hematíes deformados en frotis de sangre periférica.

  30. Necrosis parenquimatosa focal: • Depósitos de fibrina en sinusoides hepáticos que origina destrucción celular , elevación de enzimas hepáticas , aumento de la presión intrahepática ( causando clínica de dolor en hipocondrio derecho, por distensión de la cápsula de Glisson ) • Hematomas subcapsulares /Rotura hepática: • Elevada morbimortalidad materno-fetal. Incidencia de 1/45000

  31. Consumo de plaquetas en los lugares donde existe daño endotelial. • Recambio plaquetario aumentado, y adherencia plaquetaria al colágeno expuesto en la pared endotelial. • Aumento de megacariocitos.

  32. EXPOSICIÓN DEL CASO CLÍNICO • INTRODUCCIÓN • INCIDENCIA • FISIOPATOLOGÍA • CLÍNICA • COMPLICACIONES • DIAGNÓSTICO • MANEJO TERAPÉUTICO • RESUMEN Y RECOMENDACIONES Esquema

  33. Variada: Típico en II trimestre, pero también posible en III y postparto. • Cuadro clínico típico: • HTA y proteinuria: 85% de casos. • Dolor abdominal : Cuadrante superior derecho irradiado a mesoepigastrio , acompañado de náuseas y vómitos (manifestación de daño hepático y/o hemorragia subcapsular)

  34. Otra gran variedad de síntomas y no patognomónicos de este síndrome

  35. EXPOSICIÓN DEL CASO CLÍNICO • INTRODUCCIÓN • INCIDENCIA • FISIOPATOLOGÍA • CLÍNICA • COMPLICACIONES • DIAGNÓSTICO • MANEJO TERAPÉUTICO • RESUMEN Y RECOMENDACIONES Esquema

  36. Distress respiratorio • Displasia broncopulmonar • Hemorragia cerebral • Enterocolitis necrotizante • Prematuridad • CIR • Depresión neonatal • Hipoglicemia • PEG • Hiperbilirrubinemia • Asfixia perinatal • Trombocitopenia neonatal • Muertes fetales. COMPLICACIONES NEONATALES • Resultado de prematuridad y disfunción plaquetaria • Dependen de edad gestacional y condiciones comórbidas en la madre.

  37. FUTURAS GESTACIONES • Mayor riesgo de preeclampsia/eclampsia(20%) • Recurrencia de SH entre 2-19% • Informar a la paciente del riesgo de recurrencias y complicaciones • Monitorización estricta y detección tempranaen próximas gestaciones

  38. EXPOSICIÓN DEL CASO CLÍNICO • INTRODUCCIÓN • INCIDENCIA • FISIOPATOLOGÍA • CLÍNICA • COMPLICACIONES • DIAGNÓSTICO • MANEJO TERAPÉUTICO • RESUMEN Y RECOMENDACIONES Esquema

  39. Hemograma y contaje de plaquetas. • Frotis de sangre periférica • LDH, haptoglobina. • Enzimas hepáticas (GPT, GOT) • Estudio de función renal (Creatinina, ácido úrico) • Bilirrubina indirecta y total. • Tiempos de protrombina y tromboplastina parcial activada, y dímero-D.

  40. Debemos establecer un diagnóstico preciso para un correcto tratamiento y predecir posibles complicaciones. • Trombopenia ≤100.000 cels/microl • LDH ≥600 IU/L o bilirrubina total ≥1.2mg/dL • GPT/AST ≥70 UI/L

  41. TAC/RMN • Útiles para el diagnóstico de complicaciones • Infarto hepático • Hematoma • Ruptura hepática

  42. EXPOSICIÓN DEL CASO CLÍNICO • INTRODUCCIÓN • INCIDENCIA • FISIOPATOLOGÍA • CLÍNICA • COMPLICACIONES • DIAGNÓSTICO • MANEJO TERAPÉUTICO • RESUMEN Y RECOMENDACIONES Esquema

  43. Gestaciones  34 semanas • Gestaciones  34 en las siguientes situaciones: • Disfunción multiorgánica • CID • Infarto o hemorragia hepática • Fallo renal agudo • Sospecha de desprendimiento de placenta • Sospecha de pérdida del bienestar fetal. En estas situaciones se debe estabilizar a la paciente mediante antihipertensivos, sulfato de magnesio, transfusión de hemoderivados si lo requiere y finalizar gestación.

  44. Se ha de realizar una vigilancia intensiva del bienestar materno y fetal.

  45. TRATAMIENTO EXPECTANTE • Prevención de convulsiones • Control de la tensión arterial • Control y reposición de volúmenes • Evaluación del estado materno-fetal

  46. Se realiza con Sulfato de Magnesio. • Prevención • Dosis ataque 4 gr bolo e.v en 20 minutos • Mantenimiento: 1-1.5 gr./hora perfusión continua • Tratamiento • Dosis ataque: 4-6gr e.v en 5-10 min • Mantenimiento: 2 gr/h

  47. Indicado ante cifras tensionales • Pas160 o Pad110 • Prevenir complicaciones cardiovasculares y cerebrovasculares,. El tratamiento hipotensor nopreviene o altera el curso de la enfermedad.

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