Farmacologia del dolor. Anamaria Cótamo Liévano Residente II año Farmacología Clínica Universidad de la Sabana. OPIOIDES NO OPIOIDES (AINES – OTROS). ANTINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS AINES. Generalidades . CICLO OXIGENASA. Mecanismo de accion.
Une image / un lien ci-dessous est fourni (tel quel) pour télécharger la présentation
Politique de téléchargement : le contenu du site vous est fourni TEL QUEL pour votre information et votre usage personnel ; il ne peut être vendu, concédé sous licence ni partagé sur d’autres sites sans l’accord de son auteur.Le contenu vous est fourni TEL QUEL, pour votre information et votre usage personnel uniquement.Téléchargez la présentation en cliquant sur ce lien.Lors du téléchargement, si vous ne parvenez pas à télécharger une présentation, l’éditeur a peut-être supprimé le fichier de son serveur.Pendant le téléchargement, si vous ne parvenez pas à obtenir une présentation, le fichier a peut-être été supprimé par l’éditeur.
F I N
Plus de contenu associé
Transcription de la présentation
Farmacologia del dolor AnamariaCótamoLiévano Residente II año Farmacología Clínica Universidad de la Sabana
Efectos adversos Sintesis de PG / homeostasis En todos los tejidos Variable según tejido CONSTITUTIVA COX 1 ≠ Acciones COX 2 Síntesis de PG /inflamatorias Basal : NO Dependen de estimulo (Excepciones) INDUCIBLE
ANALGESIA Analgesia a nivel periférico, mediante la inhibición de la síntesis de las PG producidas en respuesta a una agresión o lesión tisular. Impiden que los eicosanoides contribuyan, con su acción sensibilizadora sobre las terminaciones nerviosas nociceptivas.
Intensidad moderada o media • Ventajas (SNC) • Articulares, odontogenico, cefalea, POP, trauma, • Son útiles en • Dolor con participacion de PG (dismenorrea) • Dolor por inflamación (antinflamatorio)
antitermico • F°: respuesta autónoma, neuroendocrina. • Infección, lesión tisular, inflamación, rechazo de tejidos, tumores, etc. • Doble finalidad: alertar y defender. • PGE1, PGE2 y PGF1α,producen fiebre, (central o periferica)
antinflamatorio • Respuesta fisiopatológica de defensa. • Células tisulares (células endoteliales, mastocitos y macrófagos) y sanguíneas (leucocitos y plaquetas) y mediadores. • > inflamación aguda (neutrofilos) • Otros mecanismos?
OTRAS ACCIONES • ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO • URICOSURICO COX 1 No todos los AINE ASA Terapéutico /Indeseable Inhibición del transporte de AU de la luz del túbulo renal al espacio intersticial. Competencia en el transporte de ácidos orgánicos Algunos AINE *
Reacciones adversas • GASTROINTESTINAL: • Efecto mas frecuente • Dolor abdominal, dispepsia, ulceragastroduodenal. • 10 % abandono de ttoporintolerancia GI • No con selectivos. • Mas frecuente en ancianos, antecedente de EAP, H.pylori • Corticoides, anticoagulantes, o altasdosis de AINES • ** ASA Y WARFARINA**
REACCIONES ADVERSAS • FUNCION RENAL • Excreción constitutiva de COX-2 • Efectos por COX 1 y COX 2 • Funciones de la PG en riñón. (perfusión, equilibrio H/E, concentración de la orina) • Hipoperfusión • Hipercalemia • Toxicidad crónica
HIPERSENSIBILIDAD • Rinitis alérgica, edema angioneurótico, erupciones maculopapulares, urticaria, asma, shock anafiláctico) • 1-2 % de los pacientes. • Pueden ser causadas por cualquier AINE, cruzadas.
acetaminofen • Paracetamol • Analgésico para-aminofenólico. • AnalgésicOy antipirético • No antinflamatorio • No antiagregante • AINE?
FARMACOCINETICA • Vía oral • Metabolismo hepático • Metabolitomenor pero muy activo llamado N-acetyl-p-benzoquinona(toxico) • No altera la función renal • INTOXICACION, falla hepática fulminante • Dosis tóxica: 150-200 mg/kg en niños o 6 -7gr Medidas de soporte Sulfihidrilospara neutralizar los metabolitos. N-Acetil-Cisteína
Dipirona (METAMIZOL) • Inhibidor no selectivo de COX • Efectos en SNC • Analgesico, antiespasmódico, antipirético. • DOSIS: • Ad: 1 – 2,5 gr iv cada 6 – 8 horas • Nñ: 20 – 40 mg/kg/dosis 6 – 8 horas • RAMS: hematológicas, hipotensión, shock.
Sistema opioideendogeno • Péptidos opioides endógenos y receptores opioides • Varias funciones: sensación nociceptiva, sistema inmune, células cromafines y en el tejido reproductivo.
CLASIFICACION • Naturales: Morfina y la codeína • Semisintéticos: buprenorfina y oxicodona • Sintéticos: tramadol, tapentadol y fentanilo.
MECANISMO DE ACCION • Analgesia fisiológica • Simulan acción de endorfinas • Unión a receptores opioides dentro y fuera de SNC. • 2 Mecanismos: Bloqueo de la transmisión sináptica: inhiben liberación de sustancia P Estabilización de las membranas = desensibilización a la sustancia P
RECEPTORES • AFINIDAD (diferentes moléculas, diferentes receptores) • ACTIVIDAD INTRINSECA: efecto desencadenado por la unión del fármaco al receptor. • INTERACCION F - R: agonistas puros, agonistas parciales, agonistas-antagonistas y antagonistas. DETERMINAN LA POTENCIA
Respuesta biológica máxima, morfina, meperidina, hidromorfona, oxicodona, codeina No desencadenan respuesta biológica maxima. Activan un receptor y bloquean otro, K / Mu Receptor opioide y receptor monoaminegico, Tramadol. Antagonistas : se unen al receptor sin producir respuesta o bloquean la respuesta de un opioide.
Efectos adversos • Por el mismo mecanismo que producen analgesia. e unión a receptores • Predecibles • Menores (o poco serios): náusea, vómito, estreñimiento, mareo y confusión (control y profilaxis) • Mayores o serios, como depresión respiratoria y dependencia psicológica (adicción).
Lentificacion del transito intestinal. • Receptores opioides en el tubo digestivo. (control de la diarrea). • Profilaxis evaluacion y tratamiento del estreñimiento
RESPIRATORIO • Supresión de la tos. (deseable o indeseable) • Depresión respiratoria: FR < 8 por min. Sat O2:< 90 % • Dosis altas • Reconocimiento y tratamiento • Naloxona.
SNC: sedación o euforia. • Cardiovasculares: hipotensión ortostática • Nausea y vomito : resuelve o antiemético • Prurito • Mioclonias Advertir a los pacientes, sobre cambios de posición, movimientos rápidos, uso de maquinaria pesada, conducción de vehículos etc.
