1 / 27

TUMORES DEL ESTÓMAGO ADENOCARCINOMA GÁSTRICO. EPIDEMIOLOGÍA. ANATOMÍA PATOLÓGICA.

TUMORES DEL ESTÓMAGO ADENOCARCINOMA GÁSTRICO. EPIDEMIOLOGÍA. ANATOMÍA PATOLÓGICA. ETIOLOGÍA. LESIONES PRENEOPLÁSICAS. CLÍNICA. DIAGNÓSTICO. PRONÓSTICO. TRATAMIENTO. LINFOMA GÁSTRICO. Ángel González Galilea UCAD H. U. Reina Sofía. ADENOCARCINOMA (ACG). EPIDEMIOLOGÍA. ´50. ACG gástrico:

bruno-solomon
Télécharger la présentation

TUMORES DEL ESTÓMAGO ADENOCARCINOMA GÁSTRICO. EPIDEMIOLOGÍA. ANATOMÍA PATOLÓGICA.

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. TUMORES DEL ESTÓMAGO ADENOCARCINOMA GÁSTRICO. EPIDEMIOLOGÍA. ANATOMÍA PATOLÓGICA. ETIOLOGÍA. LESIONES PRENEOPLÁSICAS. CLÍNICA. DIAGNÓSTICO. PRONÓSTICO. TRATAMIENTO. LINFOMA GÁSTRICO Ángel González Galilea UCAD H. U. Reina Sofía

  2. ADENOCARCINOMA (ACG) EPIDEMIOLOGÍA ´50 ACG gástrico: una de las principales causas de mortalidad por Ca en el mundo Aún 7ª causa de muerte oncológica en la actualidad Incidencia Edad media: 65 – 74 a. En hombres a edades más jóvenes (70 a. vs 74 a.) Tasa de mortalidad H 6,1/105 vs M 2,8/105 Se iguala si afecta a edades precoces

  3. VARIABILIDAD GEOGRÁFICA España 25 casos/ 105 h/a ¿Factores Ambientales? 2ª Generación Países poco desarrollados/Bajo nivel socioeconómico

  4. DISTRIBUCIÓN A NIVEL GÁSTRICO 39% 12% 17% 32% 20% Multicéntrico  CA gástrico distal

  5. ANATOMÍA PATOLÓGICA Macroscópicamente: Vegetante Ulcerado Infiltrante (linitis plástica) Clasificación de Borrmann Vegetante Vegetante ulcerado Ulcerado infiltrante Infiltrante Escasa trascendencia clínica y pronóstica

  6. TUMOR INFILTRANTE linitis plástica

  7. ANATOMÍA PATOLÓGICA Microscópicamente Clasificación de Lauren: Edades Precoces Similar distribución geográfica Peor pronóstico Factores Ambientales Dietéticos H pylori Regiones de alta incidencia En descenso A) Intestinal: Formación de estructuras tubulares B) Difuso: Estructura mal diferenciada

  8. CÁNCER GÁSTRICO PRECOZ/SUPERFICIAL No invade más allá de la submucosa Respetando la capa muscular Con independencia del compromiso linfático Supervivencia a los 5 a. > 85 %

  9. ETIOPATOGENIA Secuencia temporal de cambios neoplásicos que llevan al desarrollo del ACG MODELO MULTIFÁSICO DEL CÁNCER GÁSTRICO Normal Toxinas Susceptibilidad genética Infección Hp Gastritis crónica activa Gastritis atrófica Metaplasia intestinal Displasia de Bajo/Alto grado Cáncer gástrico precoz/Avanzado

  10. FACTORES ASOCIADOS AL ACG GENÉTICA • Pérdida de la heterocigosidad de los genes supresores • de tumores: p53, APC y MCC • Menor expresión de genes reguladores () de la entrada • en el ciclo celular:  proliferación • Sobre-expresión de la COX-2:  Crecimiento tumoral • Inestabilidad de los microsatélites HERENCIA. ANTECEDENTES FAMILIARES • Riesgo relativo con un familiar de 1er grado 2 ó 3 mayor • Mayor tendencia a: • Forma Difusa • Edades más tempranas • Peor pronóstico • Sdneoplásicos familiares • Poliposisadenomatosa familiar • Ca colorrectal hereditario no polipósico

  11. FACTORES ASOCIADOS AL ACG FACTORES AMBIENTALES • Helicobacter pylori = Carcinógeno tipo I (probado) • Desarrollo de Gastritis crónica activa • Evolución a Gastritis crónica atrófica • Mayor riesgo de ACG (RR 3 a 6) • Sólo un 0,5% de los infectados • RIESGO: Cepa + Duración + Factores genéticos y ambientales • Por el momento no se recomienda la “erradicación preventiva” • Dietéticos y Hábitos de vida • Factores protectores • Refrigeración • Frutas y verduras • Pescado fresco • Factores de riesgo • Consumo de nitratos • Dieta rica en sal • Alimentos grasos • Tabaco: RR ~ 2 • Alcohol: No reconocido • AAS: Inhibición de la COX-2: Factor protector

  12. FACTORES ASOCIADOS AL ACG CONDICIONES PREMALIGNAS • Gastritis crónica atrófica, metaplasia, displasia • Especialmente en áreas de metaplasia intestinal de tipo enteroide incompleto • Displasia grave  ACG sincrónico • Presente en el 80%, pero no se recomienda el cribado • Anemia perniciosa • Gastritis crónica atrófica tipo A, autoI, fundus/cuerpo • Pólipos gástricos • Adenomas, > 2cm, numerosos • Seguimiento endoscópico • Antecedente de cirugía gástrica • Factores • Hipoclorhidria • Reflujo crónico b-p • Atrofia mucosa fúndica • Billroth II > Billroth I • Mayor en anastomosis • Se ignora si sería beneficioso el cribado endoscópico

  13. CUADRO CLÍNICO Por lo general la enfermedad se encuentra avanzada cuando aparecen los síntomas ACG precoz: asintomático en el 80% Epigastralgia + Pérdida de peso Otros.- Saciedad, pesadez, distensión, Náuseas/vómitos Disfagia, Anemia ferropénica, Obstrucción intestinal Sdparaneoplásicos.- Tromboflebitis (Signo de Trousseau) Acantosis nigricans(hiperpigmentación axilar) Dermatosis seborreica + prurito (Signo de Lese-Trélat) Exploración física suele ser normal Hallazgos secundarios a la extensión del proceso.- Desnutrición, masa tumoral, hepatomegalia, ascitis Adenopatía axilar izqda (Nódulo de Irish) Adenopatía supraclavicular izqda (Nódulo de Virchow) Infiltración umbilical (Nódulo de la Hermana María José) Ocupación del fondo de saco de Douglas (Anaquel de Blumer) Metástasis ováricas (Tumor de Krukemberg)

  14. Acantosis nigricans Signo de Lese-Trélat Nódulo de Virchow

  15. DIAGNÓSTICO ESTUDIOS DE LABORATORIO • No suelen ser de utilidad en fases iniciales • Anemia ferropénica, SOH + • VSG, hipoproteinemia, TMS, Enz Colestasis ENDOSCOPIA • Método diagnóstico de elección: EDA + Bx y Citología • Rendimiento diagnóstico de sólo la exploración visual > 90% • Tras la toma de biopsias el diagnóstico de certeza > 95% • Añadiéndose el estudio citológico 99% Inespecificidad de la clínica Disponibilidad ¿Cuándo indicar la EDA? Morbi-mortalidad Coste-efectividad Probabilidad de tener un ACG

  16. www.aegastro.es Pérdida de peso disfagia, anemia, vómitos, masa 45 a. en el Proceso Asistencial del SAS y en la AGA Reconsiderar si no hay respuesta a ttº

  17. ENDOSCOPIA Y ADENOCARCINOMA GÁSTRICO Ca gástrico polipoide Ca gástrico exofítico estenosante

  18. DIAGNÓSTICO RADIOLOGÍA • Menor sensibilidad y especificidad • Aporta información complementaria a la endoscopia • Confirmación de lesiones mediante EDA Estenosis pilórica Úlcera sobre tumor Linitis plástica

  19. ESTUDIO DE EXTENSIÓN ESTADIFICACIÓN TNM Clasificación del ACG según la profundidad de la invasión (T) Cáncer gástrico precoz Clasificación del ACG según afectación ganglionar (N) y metástasis a distancia (M)

  20. ESTUDIO DE EXTENSIÓN ECOENDOSCOPIA • Método de elección para determinar la profundidad • Detección de afectación ganglionar similar a la TC TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA • Detección de metástasis a distancia • Complemento de la EE para la evaluación del compromiso linfático regional ECOGRAFÍA ABDOMINAL • Sencilla, inocua, disponible, barata • Detección de afectación hepática, peritoneal • No tiene aplicación en el diagnóstico del ACG RESONANCIA MAGNÉTICA: No de uso rutinario LAPAROSCOPIA: No de uso rutinario

  21. TRATAMIENTO CIRUGÍA • Único tratamiento curativo para el ACG avanzado • Resección del tumor y ganglios afectados • Cuestionar la intervención si... • Linitis plástica • Metástasis avanzadas • Invasión retroperitoneal • Carcinomatosis peritoneal • Si cirugía paliativa, preferiblemente resección • Controversias en cuanto a la extensión de la resección • Fundus y cuerpo  Gastrectomía total • Antro  ¿Cirugía conservadora? Gastrectomía total vs subtotal • Esplenectomía simultánea sólo si existe infiltración • Linfadenectomía amplia cuestionada

  22. TRATAMIENTO QUIMIOTERAPIA Y RADIOTERAPIA • La quimioterapia mejora la supervivencia en el ACG avanzado como coadyuvante a la cirugía asociada a la radioterapia. • También parece prometedora la quimioterapia para aumentar la resecabilidad de tumores inicialmente considerados como irresecables. • No se ha demostrado que la radioterapia reduzca la mortalidad como tratamiento único o como complemento de la cirugía sin quimioterapia.

  23. TRATAMIENTO TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO Tratamientos en evaluación Mucosectomía endoscópica Terapia fotodinámica Tratamientos endoscópicos paliativos Fotocoagulación con láser Prótesis autoexpandibles

  24. PRONÓSTICO Supervivencia global (5 años.) Expectativa de vida sin tratamiento H 18% ACG avanzado con MTS hepáticas 4 a 6 m. M 25% Con carcinomatosis 4 a 6 s. Como medida gral no se recomienda una 2ª IQ

  25. LINFOMA GÁSTRICO CONCEPTO • 3-6 % de los cánceres gástricos • Más del 95% de los LG son no Hodgkin • El LG es la forma más frecuente de linfoma no Hodgkin extra-ganglionar • Edad media al diagnóstico: 50 – 60 a. • Relación H/M: 1,5/1 ETIOPATOGENIA • Clasificación • Linfomas de las cells B de la zona marginal del MALT “Tejido Linfoide Asociado a Mucosa” o “Mucose Associated Lymphoid Tissue” • Linfomas difusos de cells B grandes Tejido gástrico normal Hp LT Desarrollo de MALT Hiperplasia linfoide Expansión clonal de cells B Linfoma

  26. LINFOMA GÁSTRICO DIAGNÓSTICO Y ESTADIFICACIÓN • Manifestaciones clínicas similares al ACG • Síntomas digestivo y generales • Endoscopia • Masas polipoideas • Engrosamiento de pliegues • Lesiones ulceradas • Ecoendoscopia • Invasión en profundidad • Compromiso ganglionar • TC y RM • Afectación de hígado, bazo y ganglios linfáticos a distancia TRATAMIENTO • LG de alto grado: QT + RT. Cirugía en casos seleccionados • Linfomas MALT de bajo grado:Erradicación de Hp

More Related