Nutrición en el paciente con VIH/SIDA

1. Nutrición en el paciente con VIH/SIDA Lic. Nut. Pilar Milke García Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”

2. VIH y SIDA • 38.6 millones de personas afectadas (2005). • 4.1 millones de personas infectadas en 2005. • 2.8 millones fallecimientos por SIDA (2005). • Primera causa de muerte en población de 25 a 44 años en EUA (1994). • Transmisión vertical: 15-40% (con AZT, 8%).

3. VIH y SIDA • Diagnóstico: infección por VIH, CD4+ < 200/ml y desarrollo evento definitorio. • Objetivos del tratamiento médico: • Inhibir replicación viral. • Tratar o prevenir infecciones oportunistas. • Restablecer o compensar déficit inmunológico.

4. Alteraciones en el estado de nutrición y VIH/SIDA • Adultos: composición corporal. • Niños: composición corporal y crecimiento (< P/E, menor ganancia de peso). • Deficiencias de micronutrimentos: • Se: cardiomiopatía. • Vitamina A: riesgo transmisión vertical. • Vitamina B6: disminución respuesta linfocitos y citotoxicidad NK. • Vitamina B12: riesgo anemia en Tx AZT.

5. Alteraciones en la composición corporal en pacientes con VIH/SIDA • Síndrome de desgaste. • Lipodistrofia.

6. Síndrome de desgaste • Disminución inintencional de 10% del peso, > 30 días de diarrea, debilidad o fiebre. • Evento definitorio de SIDA. • Relación con progresión y muerte. • Relacionado a: - ingestión. - absorción. - Alteraciones metabólicas ( GER). - Alteraciones en proteínas corporales.

7. Síndrome de desgaste • Pérdida de masa celular y grasa a pesar de HAART. • Historia del peso en VIH/SIDA: • Estable antes de diagnóstico. • Pérdida brusca 0-6 meses antes del diagnóstico de SIDA (1.14 Kg/m2 de IMC, RR=3.1). • Dos patrones de pérdida de peso: - Aguda: por infecciones oportunistas. - Crónica: por alteraciones gastrointestinales. • Mujeres VIH+: más pérdida de tejido adiposo que hombres.

8. Lipodistrofia • Aumento en prevalencia por aumento en supervivencia (HAART). • Redistribución de grasa corporal: • grasa subcutánea tronco inferior (visceroabdominal) y dorsocervical. • grasa extremidades, glúteos, cara. • Signo: desgaste cara.

9. Alteraciones que producen desnutrición en pacientes con VIH/SIDA • Disminución en ingestión (anorexia). • Disfunción gastrointestinal. • Alteraciones en el metabolismo: • Gasto energético. • Utilización de sustratos. • Función neuroendócrina.

10. Disminución en ingestión:definición y clasificación de anorexia Definiciones: • Etimológica: An orexia “An”= sin; “orexis”= apetito. • Clínica: (dificultades). Clasificación: • Primaria (DSM-IV). • Secundaria (historia clínica)

11. Alteraciones gastrointestinales y anorexia • Estomatitis. • Xerostomía. • Disgeusia. • Disfagia/odinofagia. • Náusea/vómito. • Saciedad temprana. • Constipación.

12. Disfunción gastrointestinal en VIH/SIDA • Diarrea: • Aguda, crónica o intermitente. • Malabsorción: • Con/sin diarrea (oportunistas vs. VIH). • Empeora con progresión de enfermedad. (asintomáticos, SIDA, SIDA + infecciones). • Relacionada con pérdida de peso. • Disfagia/odinofagia. • Dolor abdominal. • Hipoclorhidria (infecciones). • Sobrecrecimiento bacteriano ( absorción ácido fólico/Fe).

13. Alteraciones en el metabolismo: caquexia • Estado crónico, irreversible, mediado por células inmunológicas/tumorales. • Características: • Pérdida de peso (proteólisis). • Lipósis. • Hipermetabolismo. • Anorexia. • Sospecha: 5% P habitual/6 meses.

14. Alteraciones en el metabolismo: hipermetabolismo • Causas: - Infecciones crónicas/agudas (SIDA). - Citocinas proinflamatorias. - Enfermedad hepática, cardiaca, pulmonar, renal. - Diabetes mellitus descontrolada. - Hipertiroidismo. • Mecanismo: alteración actividad simpática (termogénesis) por inducción (citocinas) de proteína desacopladora mitocondrial.

15. Alteraciones en el metabolismo: caquexia TNF-a, IL-1, IL-6 e IFN-g: • Aumentan expresión y liberación de leptina. • Mimetizan “feedback” en señalización de leptina. • inhibición de alimentación • Disminuyen LPL (catabolismo de lípidos) y estimulan lipogénesis hepática TG.

16. Alteraciones en el metabolismo:utilización de sustratos en VIH/SIDA • Cambios en gasto energético en reposo (GER): - “Starvation”: GER, grasa corporal y oxidación grasas y HC (Cryptosporidium) - “Caquexia”: GER y músculo (Microsporidium, P. carinii,MAV,CMV)

17. Alteraciones en el metabolismo: función neuroendócrina • Hipotiroidismo • testosterona. • somatomedina C. • hormona de crecimiento (GH). • IGF-1.

18. Tratamiento VIH/SIDA Objetivos • Disminuir la progresión de la infección por VIH. • Prevenir/tratar infecciones oportunistas. • Prevenir/tratar síntomas asociados. Medicamentos: • AZT, ddI, ddC. Efectos: • Prolongan supervivencia. • Aumentan peso corporal. • Disminuyen transmisión vertical.

19. Tratamiento nutricio VIH/SIDA Objetivos • Mantener el estado de nutrición/crecimiento/desarrollo. • Disminuir compromiso inmunológico. • Disminuir riesgo y gravedad de complicaciones y síntomas. • Mejorar calidad de vida. Modalidades: • Alimentos/orientación, NE/suplementos, NPT. • Medicamenos para anorexia/caquexia. Condición: INICIO OPORTUNO para evitar infecciones oportunistas malabsorción.

20. Tratamiento nutricio VIH/SIDA:evaluación • Peso/historia de peso/tendencias. • Talla/circunfencia cefálica (niños). • Historia dietética (consumo habitual, patrones, preferencias, suplementos). • Albúmina/transtiretina/proteína C reactiva. • Síntomas. • Malabsorción. • Calorimetría. • Densitometría. • Impedancia bioeléctrica.

21. Tratamiento nutricio VIH/SIDA: consejos • Individualizar y actualizar según necesidades. • 150% recomendaciones. • Suplemento vitaminas y minerales. • Evitar dietas/hierbas“milagrosas” y megadosis vitaminas. • Alimentación fraccionada. • Consistencia modificada. • Evitar lactosa. • No restringir grasas sin demostrar esteatorrea. • Fibra dietética soluble. • NE: péptidos o MCT. • NE: continua (NG o gastrostomía) e higiénica.

22. Medicamentos para anorexia-caquexia • Progestágenos. • Esteroides anabólicos. • Endocanabinoides. • Antiinflamatorios/anticitocinas. • Hormonas gastrointestinales/neuropéptidos y GH.

23. Progestágenos • Acciones: hambre/ingestión y fatiga. • Ej: acetato de megestrol,medroxiprogesterona. • Efectos secundarios: - Edema. - Hiperglucemia. - HTA. - Sx Cushing. - Insuficiencia suprarrenal. - Alteraciones menstruales. - Tromboembolia. • Resultados: - ¿ P?P vs. masa magra. - ¿Calidad de vida?

24. Esteroides anabólicos • Acción: anabólico proteínico (17-a testosterona). • Ej: nandrolona, oxandrolona, stanozolol, metenolona. • Efectos secundarios: - Ginecomastia. - Infertilidad. - HDL/ LDL. - Colesterol. - Alteraciones psiquiátricas. - Tumores hepáticos. • Resultados: - Inconsistentes.

25. Endocanabinoides • Acciones: anorexia (¿inhiben secreción de IL-1?) náusea. • Ej: dronabinol, marinol. • Efectos secundarios: - Euforia. - Alucinaciones. - Mareo. - Somnolencia. - Confusión. • Resultados: - Aumento de hambre/ingestión.

26. Antiinflamatorios/anticitocinas • Inhiben TNF-a: - Talidomida ( insomnio y náusea y bienestar) - Pentoxifilina. - Melatonina. - AG W-3. - AINES (ibuprofeno, indometacina). - Melatonina.

27. Hormonas gastrointestinales/neuropéptidos y GH • Hormonas gastrointestinales/neuropéptidos: sin ensayos clínicos. • GH: - Balance N +. - Oxidación ácidos grasos. - Ahorra glucosa. - P corporal. - pérdidas de proteínas y K. pero... - Muy costosa. - Estimula replicación VIH in vitro.

28. Recomendaciones en el tratamiento de anorexia-caquexia • Aconsejar ejercicio. • Evaluar condiciones reversibles. • Evaluar costo-beneficio. • Evaluar integridad de tubo digestivo. • Preferir dietoterapia (única o complementaria). • Proporcionar alimentación fraccionada/energética. • Controlar síntomas. • Optimizar ambiente. • Educar a la familia: expectativas reales. • No manifestar preocupación. • Planificar.