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CASO CLÍNICO: CETOACIDOSE DIABÉTICA

CASO CLÍNICO: CETOACIDOSE DIABÉTICA. Sylvia Beatriz de Vasconcellos Cavalcanti Internato de Pediatria – HRAS/HMIB/SES/DF Escola Superior de Ciências da Saúde (ESCS) Coordenação: Dra. Luciana Sugai www.paulomargotto.com.br. CASO CLÍNICO. Identificação: LGA, sexo feminino SES: 5106939

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CASO CLÍNICO: CETOACIDOSE DIABÉTICA

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Presentation Transcript

  1. Brasília, 8 de março de 2014 CASO CLÍNICO: CETOACIDOSE DIABÉTICA Sylvia Beatriz de Vasconcellos Cavalcanti Internato de Pediatria – HRAS/HMIB/SES/DF Escola Superior de Ciências da Saúde (ESCS) Coordenação: Dra. Luciana Sugai www.paulomargotto.com.br

  2. CASO CLÍNICO • Identificação: • LGA, sexo feminino SES: 5106939 • 12 anos • Branca • Procedente de Sobradinho - DF • Peso = 27 kg • Acompanhantes: mãe e pai • Data da admissão: 14/02/2014 às 17h58 • QP: “cansaço” há 4 dias 26 de fevereiro de 2014

  3. CASO CLÍNICO • HDA (às 17h58) • Criança encaminhada do Hospital Daher após contato prévio. Pais referem ter percebido polifagia, polidipsia e poliúria há cerca de 2 meses, com piora do estado geral (hiporexia e sonolência) nos últimos 4 dias e perda de 3 kg nos últimos 15 dias. Glicemia capilar há 1 hora: 364 mg/dl Glicemia capilar agora: 445 mg/dl Nega vômitos. Não foram realizados exames (gasometria e cetonúria) no hospital de origem 26 de fevereiro de 2014

  4. CASO CLÍNICO • Antecedentes patológicos pessoais: • Nega outras patologias, medicações de uso crônico, internações prévias ou alergias • Antecedentes patológicos familiares: • Mãe, 41 anos, hígida • Pai, 43 anos, hipotireoidismo • Irmão, 16 anos, hígido 26 de fevereiro de 2014

  5. CASO CLÍNICO • Antecedentes fisiológicos: • Mãe não trouxe cartão da criança • Nasceu de parto cesáreo a termo (39sem), pesando 2.900g • Recebeu alta com 48h de vida • Nega intercorrências durante o pré-natal • Aleitamento materno exclusivo até 4 meses e complementar até 1 ano • Cartão de vacinas faltando apenas reforço de dT (sic) • Desenvolvimento neuropsicomotor adequado 26 de fevereiro de 2014

  6. CASO CLÍNICO • Condições socioeconômicas e hábitos de vida: • Mora com os pais e irmão em casa de alvenaria com saneamento básico completo • Tem contato com animal doméstico (cachorro) • Nega tabagismo passivo 26 de fevereiro de 2014

  7. CASO CLÍNICO • Ao exame físico: • Bom estado geral, corada, desidratada +/4+, afebril e ativa • ACV: ritmo cardíaco regular com bulhas normofonéticas em 2T, sem sopros • AR: MV fisiológico, sem ruídos adventícios • Abdome: normotenso, indolor, RHA +, sem visceromegalias ou massas • Extremidades bem perfundidas e sem edema • Pele íntegra 26 de fevereiro de 2014

  8. CASO CLÍNICO • Hipóteses diagnósticas? • Diabetes mellitus (tipo I*) • Primodescompensação Cetoacidose diabética? 26 de fevereiro de 2014

  9. CASO CLÍNICO • Exames? • Hemograma completo • Glicemia plasmática • Eletrólitos • Gasometria • Cetonúria e glicosúria • Ureia e creatinina • Glicemia de jejum • Hemoglobina glicada • Teste de tolerância oral à glicose 26 de fevereiro de 2014

  10. CASO CLÍNICO • Exames iniciais • 18h07 => cetonúria de 3+ • 19h07 => gasometria arterial: 26 de fevereiro de 2014

  11. CASO CLÍNICO • Conduta? 26 de fevereiro de 2014

  12. 26 de fevereiro de 2014 CETOACIDOSE DIABÉTICA

  13. DEFINIÇÃO • Cetoacidose diabética = É uma complicação metabólica aguda e grave do diabetes mellitus causada pela deficiência absoluta ou relativa de insulina associada à elevação de hormônios contrarreguladores • Emergência médica potencialmente fatal • Associada mais frequentemente na DM tipo I • Manifestação inicial em > 50% dos casos de DM I => primodescompensação • Ocorre predominantemente na infância 26 de fevereiro de 2014

  14. EPIDEMIOLOGIA • Incidência x mortalidade • Em pacientes sabidamente diabéticos, a incidência da CAD varia entre 1 a 10% por paciente/ano • Maior causa de mortalidade relacionado ao DM na faixa etária pediátrica (2-10%) • Extremamente rara em diabetes mellitus tipo II, exceto por evento desencadeante grave • Prognóstico depende do fator desencadeante e da idade (extremos*) 26 de fevereiro de 2014

  15. FATORES DESENCADEANTES • Primodescompensação • Infecções • Uso incorreto de insulina • omissão de dose ou subdose • falhas de bomba de infusão subcutânea • Estresse emocional ou físico • Distúrbios alimentares • Abuso de álcool • Uso de medicamentos (corticóides) 26 de fevereiro de 2014

  16. FISIOPATOLOGIA • Os mecanismos primários envolvidos na cetoacidose diabética são: • Deficiência absoluta de insulina • Excesso de hormônios contrarreguladores • Glucagon • Cortisol • Catecolaminas • GH • Os eventos metabólicos da CAD assemelham-se ao estado de jejum prolongado 26 de fevereiro de 2014

  17. FISIOPATOLOGIA • Deficiência insulínica + ↑ contrarreguladores Catabolismo acelerado (1) Redução da utilização periférica de glicose (2) Produção de glicose por vias alternativas (3) Lipólise e cetogênese 26 de fevereiro de 2014

  18. FISIOPATOLOGIA

  19. FISIOPATOLOGIA • A hiperglicemia que excede a capacidade de reabsorção renal (180 mg/dl), associada à hipercetonemia, causa diurese osmótica • Há desidratação importante e perda de eletrólitos • Quadro pode ser agravado por vômitos Desidratação ↑ contrarreguladores • Requer correção com insulina exógena, hidratação e reposição eletrolítica • Risco de desidratação grave e acidose metabólica fatais 26 de fevereiro de 2014

  20. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS • Desidratação • Respiração de Kussmaul • Náuseas e vômitos • Dor abdominal • Hálito cetônico • Rebaixamento do nível de consciência • Febre (infecção*) 26 de fevereiro de 2014

  21. DIAGNÓSTICO A Cetoacidose Diabética pode ser definida pelos seguintes critérios bioquímicos: • Hiperglicemia > 200 mg/dl • pH < 7.3 ou bicarbonato < 15 mmol/L • Cetonemia e cetonúria Fonte:Diabetic ketoacidosis in children and adolescents with diabetes. Pediatric Diabetes 2009: 10(Suppl. 12): 118–133 26 de fevereiro de 2014

  22. CLASSIFICAÇÃO • A cetoacidose pode ser classificada de acordo com a gravidade em: 26 de fevereiro de 2014

  23. EXAMES COMPLEMENTARES • Leucocitose não necessariamente indica processo infeccioso • Ânio-gap > 35 sugere acidose láctica concomitante • É recomendada a medida dos níveis de β-hidroxibutirato • Culturas de sangue e urina na suspeita de infecção

  24. TRATAMENTO • Objetivos • Corrigir desidratação • Reverter cetose e corrigir acidose • Restaurar glicose sérica para níveis normais • Prevenir complicações da terapia • Identificar e tratar eventos desencadeantes 26 de fevereiro de 2014

  25. TRATAMENTO • Avaliação clínica: confirmação diagnóstica e determinação da causa • investigar possibilidade de infecção • Pesar o paciente • Avaliar severidade da desidratação • Desidratação de 5% - tempo de enchimento capilar > 2 segundos - turgor da pele anormal (pele inelástica) - hiperpneia *outros: ressecamento de mucosas, olhos encovados, ausência de lágrimas, pulso fino, extremidades frias • Desidratação > 10% - pulsos periféricos finos ou ausentes, hipotensão e oligúria 26 de fevereiro de 2014

  26. TRATAMENTO • Avaliar nível de consciência 26 de fevereiro de 2014

  27. TRATAMENTO • Medidas de suporte • Assegurar vias aéreas • Rebaixamento => aspiração por SOG • Acesso venoso periférico • Monitor cardíaco • O2 caso choque ou insuficiência circulatória grave • ATB se necessário e após cultura • Sondagem vesical quando indicada 26 de fevereiro de 2014

  28. TRATAMENTO • Monitorização • Sinais vitais de hora em hora • Glicemia capilar de 1/1 hora • Exames laboratoriais a cada 2 horas • Cetonúria de 2/2 horas • Monitorização da quantidade de insulina administrada • Avaliação neurológica a cada 1 hora • Sinais de edema cerebral • ECG 26 de fevereiro de 2014

  29. TRATAMENTO • Hidratação venosa • Déficits hídricos devem ser repostos • Severidade da desidratação geralmente é subestimada • infusão de fluidos deve ser em 1.5-2 vezes a necessidade hídrica diária • Em caso de choque: SF 0,9% a 10-20 ml/kg/hora em bolus por 1 a 2 horas • Acesso venoso calibroso • Repetir se necessário até restabelecimento da circulação • Reposição da desidratação: • Soro fisiológico 0,9% por 4-6 h + hidratação de manutenção (Holliday) • Acrescentar KCl, fosfato de potássio ou acetato de potássio • Dar preferência aos cristalóides 26 de fevereiro de 2014

  30. TRATAMENTO • Hidratação venosa • Se não houver elevação esperada do sódio com a insulinoterapia, deve-se aumentar a concentração de Na+ no líquido infundido • Grandes quantidades de soro a 0.9% estão associadas à acidose metabólica hiperclorêmica e ao edema cerebral! 26 de fevereiro de 2014

  31. TRATAMENTO • Sódio • O Na+ sérico pode estar diminuído na CAD: • Após a fluidoterapia e infusão de insulina, a [ ] de sódio pode aumentar, sem indicar piora do estado hipertônico

  32. TRATAMENTO • Insulinoterapia • Apesar da reidratação, a insulinoterapia é essencial para normalizar níveis glicêmicos e interromper lipólise e cetogênese • Iniciar infusão de insulina 1-2 horas DEPOIS do início da reposição hídrica • dose: 0.1 U/kg/h de insulina regular por via endovenosa • Insulina inicial em bolus não é necessária!!! • Risco aumentado de edema cerebral • Continuada na dose de 0.1U/kg/h até a resolução da CAD => pH > 7.3, bicarbonato > 15 mmol/L e/ou normalização do ânion gap

  33. TRATAMENTO • Insulinoterapia • Expansão inicial reduz significativamente glicemia • 35-90 mg/dl/hora • Quando glicemia atingir < 250-300 mg/dl, acrescentar soro glicosado a 5% • Na impossibilidade de administrar insulina EV, uso de insulina SC ou IM de ação lenta ou rápida a cada 1-2 horas pode ser tão eficaz quanto a regular • Contra-indicação: baixa perfusão periférica • Glicemia-alvo: 200 mg/dl até resolução da CAD 26 de fevereiro de 2014

  34. TRATAMENTO • Reposição de K+ • Crianças em CAD apresentam perda de K+ • Hiperosmolaridade • Glicogenólise e proteólise • Diurese osmótica • Vômitos • Depleção de volume causa hiperaldosteronismo • Níveis de K+ sérico => normais, aumentados ou diminuídos • A administração rápida de insulina leva à hipocalemia • Arritmias cardíacas Efluxo de K+ do intracelular 26 de fevereiro de 2014

  35. TRATAMENTO • A reposição de K+ é necessária independentemente da concentração de potássio • Hipocalemia: repor juntamente com expansão inicial de volume e ANTES da infusão de insulina • Hipercalemia: adiar reposição até que haja diurese • ECG pode ajudar no diagnóstico dos distúrbios do potássio • Hipocalemia: achatamento da onda T, onda P apiculada e onda U • Hipercalemia: onda T apiculada, achatamento da onda P • Concentração inicial: 40 mmol/L (máximo 0.5 mmol/kg/hr) • Persistência da hipocalemia => reduzir taxa de infusão de insulina 26 de fevereiro de 2014

  36. TRATAMENTO • Fosfato • A cetoacidose causa depleção intracelular de fosfato • Diurese osmótica: fosfatúria • Tratamento inicial da CAD cursa com diminuição dos níveis séricos (transferência para o intracelular) sem repercussão clínica • Principais pontos: • Não há benefício da reposição de fosfato • reposto juntamente com K+ • Administração de fosfato pode induzir hipocalcemia • Monitorização do Ca2+ 26 de fevereiro de 2014

  37. TRATAMENTO • Acidose • É revertida pela hidratação e insulinoterapia • Interrupção da formação de cetoácidos • Reversão da volemia melhora a perfusão renal e facilita excreção de ácidos • Não há evidência de benefícios na administração de HCO3-! • acidose paradoxal, hipocalemia e interferência nos níveis de Na+ • Uso do bicarbonato deve ser feito com cautela • Restrito a situações de acidemia severa (pH < 6.9) • Dose de 1-2 mmol/kg em 1 hora 26 de fevereiro de 2014

  38. MANEJO DA CETOACIDOSE DIABÉTICA Fonte:Diabetic ketoacidosis in children and adolescents with diabetes. Pediatric Diabetes 2009: 10(Suppl. 12): 118–133

  39. MANEJO DA CETOACIDOSE DIABÉTICA Fonte:Diabetic ketoacidosis in children and adolescents with diabetes. Pediatric Diabetes 2009: 10(Suppl. 12): 118–133

  40. COMPLICAÇÕES • Edema cerebral • Hipoglicemia • Hidratação inadequada • Hipocalemia • Acidose hiperclorêmica 26 de fevereiro de 2014

  41. COMPLICAÇÕES • Edema cerebral • Incidência baixa na população geral • Responsável por 60-90% das mortes em CAD complicada • Patogênese ainda é desconhecida • São fatores de risco: • idade < 5 anos • diabetes inicial • longa duração dos sintomas • hipocapnia importante • níveis elevados de uréia à apresentação • acidose severa • tratamento com bicarbonato • fluidoterapia excessiva nas primeiras 4 horas • administração de insulina na primeira hora! 26 de fevereiro de 2014

  42. COMPLICAÇÕES • Edema cerebral Alterações osmolares x Hipoperfusão cerebral • O grau de formação do edema cerebral está associado ao grau de desidratação e hiperventilação, e não às alterações osmóticas no decorrer do tratamento! Tal evidência corrobora a hipótese de que o edema cerebral ocorre por hipoperfusão cerebral durante a cetoacidose, tendo as alterações osmolares um papel secundário 26 de fevereiro de 2014

  43. COMPLICAÇÕES • Edema cerebral • Manifestações clínicas do edema cerebral ocorrem 4 a 12 horas após o início do tratamento • Sinais e sintomas de edema cerebral: • Cefaléia • Desaceleração da FC • Alterações de consciência (irritabilidade, inquietude, sonolência,...) • Sinais neurológicos focais (paralisia de nervos cranianos) • Aumento da PA • Diminuição da SatO2 • Monitoramento neurológico é essencial 26 de fevereiro de 2014

  44. COMPLICAÇÕES • Tratamento do edema cerebral • Se houver suspeita, iniciar tratamento imediato • Reduzir fluidoterapia em 1/3 do volume • Manitol 0.5-1 g/kg IV em 20 min • Repetir se não houver resposta em 30min – 2horas • Alternativa: solução salina hipertônica • Elevação da cabeceira • Intubação caso necessário • Hiperventilação não é recomendada! • Após início do tratamento, solicitar TC de crânio para descartar outras causas de deterioração neurológica 26 de fevereiro de 2014

  45. CONCLUSÕES • A CAD é causada por deficiência relativa ou absoluta de insulina • Iniciar reposição volêmica ANTES da administração de insulina • 1 a 2 horas após início da fluidoterapia iniciar insulina regular => 0.1 U/kg/h • A expansão é necessária somente em casos com necessidade de restaurar circulação periférica • A fase de manutenção da HV deve ser feita continuamente por 48 horas em taxa máxima de 1.5-2 vezes a necessidade hídrica diária • Se glicemia cair muito rapidamente antes da resolução da CAD, aumentar oferta de glicose • NÃO diminuir a infusão de insulina! 26 de fevereiro de 2014

  46. CONCLUSÕES • Mesmo em níveis normais ou elevados de K+ na CAD, há SEMPRE um déficit corporal total de K+, que deverá ser reposto (taxa > 10ml/kg/h) • Não há evidência de eficácia ou segurança no uso do bicarbonato no tratamento da cetoacidose • Sempre devem estar disponíveis o manitol e a solução salina hipertônica • Em casos de sintomas neurológicos importantes, fazer manitol imediatamente • Manejo da cetoacidose deve ser feito em serviços com suporte clínico e laboratorial adequados 26 de fevereiro de 2014

  47. CONCLUSÕES • O diagnóstico correto e o tratamento rápido e eficaz da CAD são essenciais para diminuir a morbimortalidade desta condição • Todos os casos de CAD recorrente podem ser prevenidos: • Acompanhamento rotineiro da glicemia • Correção das doses de insulina em pacientes com diabetes mellitus diagnosticada • Orientação adequada aos pacientes com diagnóstico prévio 26 de fevereiro de 2014

  48. CASO CLÍNICO • Continuando... • 14/02 às 20h15 => Conduta inicial: • Dieta oral zero • Fase rápida 20ml/kg • Insulina ultra rápida 0.1UI/Kg agora • Dx, cetonúria, glicosúria 1/1h • Vigilância clínica rigorosa • Às 21h36: • Errata: Feito insulina regular 0.1 UI/kg • Às 21h45: • Criança apresentou hidratação após fase rápida de 20ml/kg e realizado insulina • Após 1h , Dx = 272mg/dl, cetonúria de +1 e glicosúria +4 • Iniciado Holliday com glicose a 10% para correr em 6h

  49. CASO CLÍNICO • Às 23h13: • Dx 276mg/dl ; cetonúria 3+; glicosúria +2 • Realizar insulina regular 0.1mg/kg UI IM, agora • Repetir Dx, glicosúria e cetonúria com 1h • Às 0h37 • Dx 293 mg/dl; cetonúria +2; glicosúria +2 • Como houve melhora da cetonúria (cetonúria <+3) não realizar insulina regular, por hora • Segue com controle rigoroso 1/1h de Dx, glicosúria e cetonúria • Às 2h06: • Dx 332mg/dl; cetonúria +2; glicosúria +3 • Como Dx > 300, fazer insulina regular 0.1UI/Kg • Segue com controle de Dx, glicosúria e cetonúria 26 de fevereiro de 2014

  50. CASO CLÍNICO • 15/02 - Box 20 – Evolução matutina (12h10) • No início do plantão, criança estava desidratada, com glicemia de 340mg/dl. Permaneceu 6h sem realizar insulina. Foi colhida gasometria (8h: pH=7,3 PO2=105 PCO2=24,6 HCO3=11,9 Lac=0,4 BE=-12,8) e solicitado cetonúria e glicosúria. Como criança não urinou, foi realizado 500ml de soro fisiológico em uma hora. Logo após urinou, mas manteve-se hidratada no limiar. Calculada a reposição de líquidos e reiniciada a insulina regular. Após 2h de tratamento, criança apresentou glicemia de 260, glicosúria +++, cetonúria+. Foi liberado dieta e iniciado glargina sob orientação da endocrinologia, com glicemia antes e pós prandial. 26 de fevereiro de 2014

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