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Insuficiência Renal Aguda

Insuficiência Renal Aguda. Natália - 2006. Caso 1- Paciente masculino, 72 anos é internado com queixa de anúria há mais de 12 horas e dor suprapúbica.

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Insuficiência Renal Aguda

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Presentation Transcript

  1. Insuficiência Renal Aguda Natália - 2006

  2. Caso 1- Paciente masculino, 72 anos é internado com queixa de anúria há mais de 12 horas e dor suprapúbica. • Caso 2- Paciente masculino, 58 anos, portador de Diabetes Mellitus tipo 2 e Hipertensão Arterial está internado na UTI por Pneumonia e Insuficiência Respiratória Aguda há 17 dias. No momento em uso de CEFEPIME e AMICACINA. • Caso 3- Paciente feminina de 64 anos, sabidamente portadora de ICC TF III é internada por dispnéia e oligúria Exames: Caso 1- Cr- 4,8 Uréia- 289 Caso 2- Cr- 1,8 Uréia- 158 Caso 3- Cr- 1,9 Uréia- 150

  3. Definição

  4. O que é Insuficiência Renal Aguda? • Mais de 30 definições • Síndrome heterogênea • Pobre correlação entre definição/desfechos • Marcadores urinários são de pouco auxílio na condução dos casos

  5. Necessidade de consenso na definição • DRC • IAM • Ranson • Child-Pugh • AUXILIAM MELHORES DESENHOS DE ESTUDOS. ESTUDOS COMPARÁVEIS. MAIOR FACILIDADE NA CONDUÇÃO DOS CASOS.

  6. Definição Clássica

  7. ADQI: • Critérios para Definição de IRA: • -Declínio da TFG deve ser abrupto (1 a 7 dias) • Deve ser sustentado por mais de 24 horas • Relação entre Creatinina sérica e TFG depende da fase da IRA: • Durante a fase de injúria a Cr superestima a TFG • Durante a fase de recuperação, subestima a TFG • “Steady state” com respeito a Cr pode não ser alcançado • até TRS ser iniciada • Pra ambos: Cr e TFG, modificações devem sempre ser • analisadas de acordo com os valores basais, se possível. • - Se desconhecido: usar MDRD????

  8. Marcadores de Lesão Renal

  9. Marcadores Urinários Teste Pré-renal NTA BUN/Cr >20:1 10-15:1 EAS Normal ou com Cilindros cilindros hialinos granulosos *Atentar para eosinofiluria-NTI ou hematúria, leucocitúria e proteinúria- glomerulonefrite Na U <25mEq/l >40mEq/l FENa <1 >1 Osmolalidade Urinária >500mosmol/Kg 300-350 Rose et al, 1994

  10. Problemas • Como interpretar marcadores urinários em pacientes já manuseados terapeuticamente: • Diuréticos • Drogas vasoativas • O conhecimento dos marcadores urinários muda a sua conduta?

  11. Qual é o melhor marcador sérico/urinário paraIRA • Método Complexidade Acurácia Aplicação Clínica • Creatinina Sérica + + ++++ • Depuração da Creatinina ++ ++ +++ • Depuração da Inulina ++++ ++++ + • Depuração de Radioisótopos ++++ +++1/2 ++ • Estimativa da Depuração +1/2 +1/2 +++ • Cistatina C AINDA EM TESTE • 2microglobulina AINDA EM TESTE

  12. Considerações sobre a Creatinina sérica como estimador • da função renal em IRA: • Fatores que influenciam a produção de creatinina: • Aumentam: trauma, febre, imobilização. • Diminuem: doença hepática, idade • -Reabsorção tubular (backleak): pode ocorrer em condições de • baixo débito urinário. • -Hipervolemia altera a dosagem de cr sérica (<) • -Não há informação da depuração extra-renal na IRA • -Frequentemente não há estado de equilíbrio

  13. Depuração de Creatinina vs Depuração da Inulina em IRA:

  14. Epidemiologia

  15. Até 5% da população hospitalar geral • Até 30% da população em UTI • Alta mortalidade- 50% • Maior mortalidade em presença de outras falências orgânicas • Melhor desfecho em IRA pós renal, Comunitária e Não-UTI • Principal causa: NTA; Atenção: Multifatorial

  16. Insuficiência Renal Aguda Pré-Renal:

  17. Patogênese da Insuficiência Renal Aguda Pré-Renal

  18. Insuficiência Renal Aguda Pré-Renal -Depleção de Volume -Diminuição do volume sanguíneo efetivo: - ICC - Cirrose -Sd Nefrótica -Sepse VC Renal: -Sd Hepato-renal -Hipercalcemia -AINH Hemodinâmica intra-renal alterada: -IECA/BRAT Aumento na pressão da Veia renal: -Sd compartimental abdominal

  19. Insuficiência Renal Aguda Pós Renal Fisiopatologia da IRA pós-Renal: -Precoce: Aumento da pressão intratubular Aumento do FPR (PG) -Intermediária (2 a 5 horas): Pressão Intratubular aumentada Diminuição do FPR (Aumento da Pressão interstícial) -Tardia (>24 horas): Pressão intratubular normal Diminuição importante do FPR (30 a 50% do normal) AII e TXA2.

  20. Etiologia da IRA Pós-Renal: • Obstrução do TU superior: Obstrução do TU Inferior: • Intrinseca: - HPB • Nefrolitíase - Ca prostata • Necrose de papila - Ca cels transicionais • Coágulo - Estenose uretra • Ca de cels transicionais - Cálculo de bexiga • Extrínseca: - coágulo • Neoplasia maligna pélvica - Bexiga neurogênica ou retroperitoneal • Fibrose de Retroperitôneo • Endometriose • Aneurisma de Aorta Abdominal

  21. Diagnóstico da IRA pós renal: • Volume residual da bexiga >100ml • Estudo radiológico: • USG • CT • Medicina Nuclear • Pielografia retrógrada • UGE

  22. Tratamento da Ira Pós-Renal • Desobstrução: • TU inferior: • SV • TU Superior: • Nefrostomias • Stents ureterais • Recuperação da função renal depende da duração da obstrução • Monitorar diurese pós obstrução

  23. Insuficiência Renal Aguda Intrínseca (Renal) • Necrose Tubular Aguda • Nefrite Tubulo-Intersticial • Glomerulonefrite Aguda • Síndromes Vasculares Agudas • Obstrução Intratubular

  24. Nefrite Túbulo-Intersticial - IRA devido a infiltrado linfocítico no interstício Tríade clássica de : -Febre -Rash -Eosinofilia História Achados Urinários: -Precedido de exposição -Proteinúria Não-Nefrótica a drogas ou infecção -Hematúria -Exame Físico: -Piúria -Febre e Rash -Cilindros -Achados laboratoriais: -Eosinofilúria -Eosinofilia

  25. Causas de NTI

  26. Tratamento da NTI • Descontinuar a droga • Tratar a infecção • Tratar a Doença Sistêmica • Terapia com glucorticóide tem sido utilizada em casos selecionados (sem TCR)

  27. Glomerulonefrite Aguda • Etiologias: • GNDA Pós estreptocócica • GN Pós Infecciosa • GN associada a Endocardite • Vasculite Sistêmica • Microangiopatia trombótica: • SHU • PTT • GNRP IMPORTANTE: Alterações no Sedimento Urinário: Hematúria Proteinúria Leucocitúria

  28. Síndromes Vasculares Agudas • Macrovascular: • Tromboembolismo da Artéria Renal • Dissecção da Artéria Renal • Trombose de veia renal • Microvascular: • Doença Ateroembólica

  29. Doença Ateroembólica • Manifestações Renais: • IRA Subaguda • IRA • Exacerbação da Doença Renal • Proteinúria (pode ser befrótica) • Hematúria • Infarto renal

  30. Doença Ateroembólica Fatores de Risco: Fatores Precipitantes: Ateroesclerose Cateterização Arterial DAC Arteriografia AAA Cirurgia Vascular DVP Anticoagulação Hipertensão Terapia Trombolítica Hipercolesterolemia Diabetes Mellitus

  31. Doença Ateroembólica:Manifestações Não Renais > Gerais: > GI: • Febre ­ Anorexia • Mialgia - Nauseas e Vômitos • Perda de peso - Dor abdominal >Cutâneas: - Sangramento TGI • Livedo reticular - Íleo • Isquemia digital - Isquemia intestinal/infarto >Neurológica: - Pancreatite • AIT/AVC -Hepatite • Alteração do status mental >Musculo esquelética; • Neuropatia Periférica - Miosite • Infarto do cordão espinhal >Olhos: - Amaurose fugaz - Êmbolo de colesterol retina

  32. DoençaAteroembólica- Tratamento • Evitar anticoagulação • Evitar intervenções vasculares • IECA/BRAT • Estatinas • Suporte nutricional • TRS quando necessário

  33. Obstrução intratubular • Depósitos de cristais intratubulares: • Sd lise tumoral: • Nefropatia associada ao urato • Toxicidade etileno-glicol: • Deposição de oxilato de cálcio • Associada a medicação: • Aciclovir, indinavir, sulfadiazina • Deposição de proteína intratubular: • MM: • Deposição de proteína de Bence-jones

  34. Necrose Tubular Aguda • Isquêmica: • IRA pré-renal Prolongada • Hipotensão • Choque circulatório • PCR • By pass cardiopulmonar • Sepse • Nefrotóxica • Droga induzida: • Contraste, Aminoglicosídeo, Vancomicina, Anfo B, Cisplatina... • Pigmento: • Mioglobina • Hemoglobina

  35. NTA- Apresentação Clínica • História • Exame Físico • Laboratório • Volume urinário • FeNa • EAS

  36. Prevenção/Tratamento de IRA

  37. Reposição Volêmica • Qual é a melhor solução? • Salina isotônica • Quanto é melhor? • Condição cardíaca e pulmonar • Cuidado com paciente séptico: • Relationship between fluid status and its management on ARF in ICU patients with sepsis: A prospective analysis Van Biesen W et al, Journal of Nephrology, 2004

  38. Diuréticos • Manitol: • bem indicado apenas em IRA relacionada a pigmento, em fase precoce. • Pós tx renal? • Furosemida: • Diminui o consumo de O2 renal. Não muda o curso da lesão histopatológica, mas pode transformar uma IRA oligúrica em não oligúrica facilitando a condução do caso. • Aumenta a mortalidade em UTI (Mehta R et al, JAMA, 2002). Não altera a mortalidade (Ushino S et al, Crit Care Med, 2004) • Dose intermitente ou bolus?

  39. Dopamina • Meta- Analysis: Low-Dose Dopamine Increases Urine Output but Does Not Prevent Renal Dysfunction or Death. Ann Intern Med, 2005: 142: 510-524

  40. Fenoldopam • Fenoldopam mesylate and renal function in patients undergoing liver transplantation: a randomized, controled pilot trial. Della Rocca G et al , Anesth Analg, 2004; 99(6):1604-9 Efeito semelhante a Dopamina

  41. Outras drogas Vasoativas • Prevention of acute renal failure: role of vaso-active drugs, mannitol and diuretics. Girbes AR, Int Art Organs, 2004; 27(12):1049-53 PAPEL DA DOPAMINA E NORADRENALINA NA RESSUCITAÇÃO PRESSÓRICA

  42. IRA por Contraste • Current trials of interventions to prevent radiocontrast-induced nephropaty. Asif A et al, Am J Ther, 2005, 12(2):127-32 • Prevention of contrast-induced nephroaty with sodium bicarbonate Merten GJ, JAMA, 2004, 291(9):2328-2334

  43. IRA associada a Drogas • Aminoglicosídeos: • Evitar em pacientes de risco- 33% evoluem com IRA mesmo em doses terapêuticas • Anfotericina B: • Hidratação prévia com salina isotônica e forma Lipossomal

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