Sufrimiento Fetal Agudo y Crónico

1. Sufrimiento FetalAgudo y Crónico Por: Lizette Quiroz Casian Dr. Ely Guerrero

2. Definición • Complejo de signos que indican una respuesta critica del feto por alteración de la fisiología fetal =inadecuada oxigenación secundario a la insuficiencia en circulación feto-placentaria, compresión del cordón, sepsis o hemorragia fetal. • Rango: Acidosis- Hipoxemia: daño temporal o permanente al feto.

3. Hipoxia • Reducción del aporte tisular de oxigeno por debajo de niveles fisiológicos. • Hipoxemia • Asfixia • Hipoxia + Acidosis metabólica

4. Instalado durante el trabajo de parto Caracterizado por una insuficiencia placentaria de tipo respiratoria Provoca trastornos en el feto Forma leve o moderada: hipoxia Forma grave: asfixia, parálisis cerebral muerte fetal y/o neonatal. Instalado durante el embarazo Caracterizado por insuficiencia placentaria de tipo nutricional Provoca trastornos en el desarrollo fetal Forma leve o moderada: Restricción del crecimiento intrauterino (RCIU) Forma grave: óbito fetal Agudo Crónico

5. Identificar al feto con riesgo e intervenir antes de que una lesión permanente o la muerte ocurran.

6. Bases fisiológicasCerebro-Fetal • Recibe señales de quimiorreceptores + barorreceptores + cambios metabólicos. • Emite señales al corazón fetal Cambios FC • Objetivo: Mantener una perfusión óptima sin comprometer el flujo sanguíneo en otros órganos mas de lo necesario. • El uso de la FCF para monitorizar la oxigenación fetal no es especifico

7. Oxigenación Fetal Madre Placenta Feto Cordón umbilical

9. Materna Hipotensión Hipovolemia Disminución en el aporte de O2 Enfermedades microvasculares Hipertensión Preeclampsia/eclampsia Enfermedad del colágeno vascular Vasculopatía diabética Posmadurez. Etiología

10. Feto • Anemia • Arritmias • Cordón Umbilical • Compresión • Estiramiento • Vasoconstrición • Placenta • Placenta previa • DPPNI (hiperactividad uterina y disminución en la superficie placentaria)

11. Fisiología • Normal: contracciones uterinas disminuye temporalmente circulación en espacio intervelloso disminuye aporte sanguíneo. • Resultado de la compresión de las arterias espirales por la pared del útero en el pico de la contracción • El feto tolera estos periodos de estasis sin un cambio significativo en su aporte de oxigeno

12. Anormal: Sison duraderas y frecuentes hay hipoxemia-alterando la frecuencia cardiaca. • Hipoxia: el producto redirige la circulación a órganos vitales como cerebro y corazón • Relajación de esfínter anal: expulsa meconio -signo indirecto de hipoxia

13. Retención de CO2 Intercambio materno fetal Acidosis Respiratoria Hipercapnia Hipoxemia Hipoxia Aporte O2 Glucólisis anaerobia Consumo de O2 celular Glucógeno Hidrogeniones Alteración relación piruvato lactato Acidosis Metabólica

14. Acidosis Metabólica Acidosis Respiratoria pH Funcionamiento enzimatico Lesión tisular Lesión orgánica Irreversible

15. Tono vagal Tono simpático FC FC Hipoxia Nivel critico Estrés fetal Adrenalina Noradrenalina Circulación encéfalo, miocardio y vellosidades coriales GC en órganos no vitales

16. No invasivo, sobre pared abdominal materna Transductor US Doppler Tocodinamómetro sobre el fondo uterino (solo frecuencia) Todo el embarazo Sin contraindicaciones Vigilancia fetalFrecuencia Cardiaca Fetal (FCF) Manera Indirecta

17. Método invasivo Electrodo de ECG colocado por vía subcutánea. Catéter transcervical. Requiere rotura de membranas Posibilidad de infección Pacientes obesas,mucho movimiento Manera Directa

18. FCF gráfica superior • Actividad uterina gráfica inferior • Frecuencia, duración, intensidad, tono uterino basal entre ellas • Velocidad 3cm/min • Líneas verticales delgadas 10 seg • Líneas verticales gruesas 1 min

19. Interpretación de la FCF • Basal • 120-160 lpm • Va disminuyendo conforme la edad gestacional avanza (maduración del control parasimpático del corazón) • También puede reducirse en forma gradual durante el trabajo de parto

20. Características de la FCF basal • Bradicardia • <120 lpm • No es frecuente, debe distinguirse de las desaceleraciones normales • Taquicardia • >160 lpm • < estímulo vagal o > impulso simpático • Fiebre, infección, anemia fetal, hipoxia fetal, hipertiroidismo materno, taquiarritmias fetales.

21. Variabilidad • Diferencias en frecuencia de latido a latido. • Reflejo de la neuromodulación de la FCF • Dos componentes: • A corto plazo • Irregularidad latido a latido • Causada por la diferencia en frecuencia • Efectos contrapuestos de “acelerar y frenar” de la inervación simpática y parasimpática • El nervio vago tiene el papel dominante • A largo plazo • Aspecto ondulante que forma ciclos

22. Cambios transitorios de la frecuencia basal relativamente cortos con retorno a la FCF basal En el trabajo de parto suelen ser consecuencia de las contracciones Pueden aparecer con movimientos fetales Patrones periódicos

23. Aceleraciones • Producidas por los movimientos fetales >Semana 32 elevacion 15lpm que dura 15 segundos <Semana 32: elevacion 10 lpm que dura 10 segundos

24. -Desaceleraciones • Periodo intraparto • Temprana • Descenso poco profundo que refleja contracciones uterinas • Compresión de la cabeza fetal, elevación transitoria de la presión intracraneal y aumento del reflejo del tono vagal • Dilatación 4 a 6 cm • Tardea • Caidas de la FC fetal después del inicio de la contracción y despue del final de la contraccion se asocian con hipoxemia

25. Las desaceleraciones variables graves (duración superior a 60 seg, profundidad menor de 70 lpm) y repetitivas no permiten la recuperación fetal • Prolapso del cordón • Hipoxemia persistente, hipercapnia y acidosis respiratoria • Prolongadas- compresión del cordón

26. Tardías • Caidas de la FC fetal después del inicio de la contracción y despue del final de la contracción se asocian con hipoxemia • Transferencia uteroplacentaria de O2 inadecuada durante las contracciones. • Suaves y uniformes, comienzo tras el inicio de contracción • Centralización de flujo sanguíneo por vasoconstricción de otros lechos vasculares • Los tejidos mal irrigados pasan a metabolismo anaerobio y conduce a acidosis metabólica • Hipertonia, taquisistolia uterina, hipertensión materna, hipoxia materna, anemia, fiebre

27. DIPS • DIP I: desaceleracion temprana menor FCF coincide con la contraccion uterina o se produce menos de 20 segundo despues. • DIP II: desaceleracion tardía alcanza su punto de menor FCF 20-60 segundo despues de la contraccion. • DIP III: desaceleracion umbilical no hay relacion con la contraccion imagen en W.

28. Clinica • Disminuyen los movimientos fetales • Meconio en liquido amniótico • Signos cardiotocograficos • Taquicardia o Bradicardia • Acidosis Fetal • Lactato elevado

29. Diagnostico Definitivo • Muestra sanguínea de la piel cabelluda del feto • Se determina el PH o el lactato • Valores normales: descartan asfixia • Edo. Acidobásico. ph normal 7.25-7.35

30. Opciones terapéuticas • Tocólisis • Inhibición de contracciones uterinas mejoren la oxigenación fetal • Inyección amniótica • Solución fisiológica • Atrapamiento de cordón • Madre en decúbito lateral izquierdo, con O2 e hidratación adecuada: cristaloides • Corregir desequilibrios metabólicos • Investigar y corregir la causa • Investigar y corregir la causa • Extraer al feto ¿?

31. Bibliografía Gabbe, Niebyl & Simpson.Obstetrici edición. Editoria Marbán, 2006. CUNNINGHAM G., MACDONALD P.,GANT N. Williams Obstetricia. 20 a edición. Editorial Medica Panamericana, 1999. James R.Scott. Danforth. Tratado de obstetricia y ginecología. 9ª edición. Editorial McGraw-Hill Interamericana,2005. Robert K Creasy, Robert Reznik, Jay Iams.Maternal-Fetal Medicine. 5ª edición.Editorial Saunders, 2009.