Bakteryjne,ropne zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu dr n. med. Małgorzata Bednarek

1. Bakteryjne,ropne zapaleniaopon mózgowo-rdzeniowychi mózgudr n. med. Małgorzata Bednarek

2. Podział bakteryjnych zapaleń opon m-rdz • Ropne zapalenie opon m-rdz i mózgu – wywołane najczęściej przez bakterie wytwarzające polisacharydową otoczkę i namnażające się pozakomórkowo. Dają odczyn granulocytarny • Nieropne zapalenie opon m-rdz i mózgu - wywołane przez bakterie namnażające się wewnątrzkomókowo (gruźlica, leptospiroza, kiła, tularemia, bruceloza, anaplazmoza). Dają odczyn limfocytarny • L. monocytogenes – przebieg odmienny , bezotoczkowa pałeczka G(+), namnażająca się wewnątrzkomórkowo, najczęściej powoduje ropne zapalenia opon m-rdz, rzadziej zapalenia mózgu i/lub pnia mózgu z towarzyszącym zajęciem móżdżku

3. DEFINICJA Ropne zapalenie opon mózgowo - rdzeniowych i mózgu jest ostrą chorobą zakaźną: • - o etiologii bakteryjnej, • - objawiającą się stanem zapalnym opony miękkiej i pajęczynówkowej mózgu i rdzenia, oraz wypełnionej płynem m- rdz przestrzeni międzyoponowej. • występującą endemicznie ze skłonnością do zaostrzeń epidemicznych. • Objętą obowiązkiem diagnostyki i leczenia w warunkach szpitalnych

4. Ropne zapalenie opon m-rdz - podział • Pierwotne – ograniczone wyłącznie do OUN • Wtórne – ogniska pierwotne poza OUN (zatoki oboczne nosa, migdałki podniebienne, zastawki serca, skóra)

5. Ropne zapalenie opon m-rdz – drogi zakażenia • Droga kropelkowa • Droga naczyń krwionośnych • Droga naczyń chłonnych • Bezpośredni kontakt przez blaszkę sitową do jamy czaszki

6. Etiologia RZOM

7. Etiologia ropnych bateryjnych zapaleń opon m-rdz i mózgu

8. Wpływ szczepień na liczbę zachorowań Rok 1986 Rok1995

9. RZOM – zależność pomiędzy etiologią, a czynnikami predysponującymi • Ostre zapalenie ucha środkowego, zapalenie zatok, zapalenie płuc – S. pneumoniae, HIB • Uraz czaszki ze złamaniem podstawy czaszki, z płynotokiem – S. pneumoniae, HIB. (skłonność do nawrotów) • Uraz czaszki penetrujący do mózgu – S. aureus, S. epidermidis, tlenowe pałeczki G[-] • Neutropenia, agranulocytoza – S. pneumoniae, H. influenzae • Zabieg neurochirurgiczny – P. aeruginisa, S. aureus (często metycylinooporny) MRSA • Alkoholizm i wiek > 60 lat - S. pneumoniae

10. Patogeneza RZOM • Stymulacja cytokin prozapalnych przez antygeny ściany komórkowej i otoczki polisacharydowej bakterii – oddziaływanie na neutrofile • Pokonanie bariery krew – płyn m-rdz przez wzbudzone granulocyty obojętnochłonne przy udziale adhezyn • Adhezja ( przyleganie ) granulocytów do endotelium • Diapedeza (przedostawanie się) neutrofili pomiędzy komórkami śródbłonka do płynu m-rdz • Uszkodzenie bariery krew płyn m-rdz – przedostanie się do przestrzeni podpajęczynówkowej granulocytów, bakterii , mediatorów reakcji zapalnej ( interleukiny, prostaglandyny, leukotrieny, białka ostrej fazy zapalnej)– nasilenie procesu zapalnego • Degranulacja z wytworzeniem wolnych rodników tlenowych i uwolnienie enzymów proteolitycznych

11. Ropne zapalenie opon m-rdz - diagnostyka • Podstawowym badaniem w diagnostyce zapaleń opon m-rdz jest badanie płynu m-rdz uzyskanego drogą punkcji lędźwiowej • Punkcja lędźwiowa wykonywana jest w warunkach szpitalnych • Punkcja lędźwiowa poprzedzona powinna być badaniem okulistycznym dna oka i badaniem neurologicznym

12. Punkcja lędźwiowa – technika wykonania

13. Wskazania do wykonania punkcji lędźwiowej • Objawy wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego w tym min: • Podejrzenie zapalenia opon lub zapalenia mózgu • Podejrzenie krwawienia podpajęczynówkowego przy prawidłowej TK • Diagnostyka chorób nowotworowych (przy braku przeciwwskazań neurologicznych) • Diagnostyka niektórych chorób metabolicznych

14. Przeciwwskazania do wykonania nakłucia lędźwiowego • Objawy zagrażającego wgłobienia pnia mózgu (nieadekwatna bradykardia, nieregularny oddech, wysokie ciśnienie tętnicze) • Objawy ogniskowego uszkodzenia OUN ( niedowłady, porażenia) – przed PL należy wykonań badania obrazowe • Asymetria źrenic albo szerokie źrenice • Zaburzona reakcja odruchowa oczno-głowowa ( objaw lalki) • Stan drgawkowy • ciężka niewydolność krążeniowo - oddechowa • zmiany ropne w okolicy wkłucia • zaburzenia krzepnięcia krwi

15. Powikłania nakłucia lędźwiowego • Wgłobienie pnia mózgu i migdałków móżdżku do otworu wielkiego - zejście śmiertelne pacjenta • Przejściowe parestezje, drętwienia KKD • Nagłe zatrzymanie oddechu – b. rzadko • Krwiak rdzenia lub ropień – b. rzadko • Zespół popunkcyjny 5-10% • objawy: bóle głowy,wymioty, sztywność karku • przyczyna: podciśnienie PMR w następstwie jego wycieku do przestrzeni nad lub podtwardówkowej przez nieobkurczający się otwór po nakłuciu opony • leczenie: podanie dużej ilości płynów (często drogą dożylną), leki przeciw bólowe, leżenie w łóżku

16. Badanie płynu m-rdzeniowego

17. Ropne zapalenie opon m-rdz – diagnostyka bakteriologiczna • Badanie płynu mózgowo- rdzeniowego • Bakterioskopia bezpośrednia po wybarwieniu metodą Grama • Szybkie testy lateksowe określajace antygeny bakteryjne • Posiew płynu m-rdz i uzyskanie antybiogramu • Posiew krwi i uzyskanie antybiogramu • Wymaz z gardła i ewentualnych ognisk ropnych poza OUN

18. RZOM – diagnostyka cd. • Morfologia krwi – leukocytoza • Białka ostrej fazy zapalnej (CRP, Prokalcytonina) • Stężenie kwasu mlekowego w PMR

19. Ropny wysięk w RZOM

20. Obrzęk mózgu w RZOM • TOKSYCZNY - zaburzenia metabolizmu komórkowego spowodowane hipoksemią, niedociśnieniem, niedokrwieniem, prowadzące do zaburzeń elektrolitowych i uwolnienia substancji neuroprzekaźnikowych • NACZYNIOWY - wzrost przepuszczalności bariery krew / płyn m-rdz i przenikanie surowiczych makromolekuł do PMR • ŚRÓDMIĄŻSZOWY - wzrost oporu odpływu PMR z powodu upośledzenia jego resorbcji przez ziarnistości pajęczynówki powoduje zaburzenia w przepływie krwi przez naczynia mózgowe co doprowadza do niedotlenienia tkanki mózgowej i kwasicy

21. Symptomatologia RZOM • 1. Gorączka do 39-400C z dreszczami • 2. Silne, rozlane bóle głowy nieustępujące po lekach przeciwbólowych, • u małych dzieci niepokój i długotrwały płacz • 3. Nudności i wymioty niezależne od przyjmowania posiłków • 4.Zaburzenia świadomości • - zamroczenie, całkowita utrata przytomności • 5. Pobudzenie psychoruchowe z przeczulicą • 6. Szybko narastające cechy wstrząsu septycznego • sinica, duszność zlanie zimnym potem, spadek RR • Drgawki kloniczno toniczne (głownie u dzieci), stan padaczkowy • Afazja – motoryczna lub mieszana • Badaniem przedmiotowym • - dodatni zespół objawów oponowych • ułożenie odgięciowe • u niemowląt uwypuklone, tętniące, napięte ciemie przednie

22. Objawy oponowe

23. Efekt leczenia RZOM zależy od: • wieku pacjenta i wydolności jego układu immunologicznego • czasu jaki upływa od początku choroby do włączenia leczenia • czynnika etiologicznego - oporność na antybiotyki - w największym stopniu dotyczy to pneumokoków, pał. Klebsiella pneumoniae i P. aeruginosa • Zjadliwości drobnoustroju • Postępowania lekarskiego – umiejętność szybkiego i prawidłowego rozpoznania

24. Schemat leczenia RZOM • Leki przeciwzapalne • preparaty sterydowe np. dexamethazon • niesterydowe leki przeciwzapalne • Dexamethazon 15 – 30 min przed 1 dawką antybiotyku • Antybiotykoterapia – wdrożona jak najszybciej, optymalnie po pobraniu materiału na badanie mikrobiologiczne • antybiotyki bakteriobójcze (upośledzona odporność humoralna w obrębie OUN), • szerokowidmowe, • przenikające przez barierę krew / płyn m-rdz, podawane dożylnie • Leki przeciwobrzękowe: 20% Mannitol, Dexaven, Furosemid • Leki przeciwdrgawkowe: Relanium, lub Luminal, lub Rivotril

25. Empiryczna antybiotykoterapia w BRZOMR

26. Cechy „dobrego” antybiotyku • Aktywność przeciwbakteryjna - 85% ropnych zapaleń oponm-rdz w naszej szerokości geograficznej jest wywołanych przez S pneumoniae i N.. menigitidis, aktywność przeciwbakteryjna stosowanych leków musi być skierowana przeciw tym patogenom. • Bakteriobójczość, terapia szerokowidmowa (monoterpia wyjątkowo, nigdy jako leczenie pierwszego rzutu • Przenikanie antybiotyku przez barierę krew-mózg i jego stężenie w PMR. Penetracja antybiotyków przez tę barierę jest uwarunkowana wielkością cząsteczki leku oraz obecnością stanu zapalnego. W wyniku skutecznego leczenia stopniowo łagodnieje stan zapalny, ale jednocześnie przenikanie leków przez barierę krew-mózg ulega zmniejszeniu. • Dawkowanie i droga podania (maksymalne i pozajelitowe). - antybiotyki uważane za dobrze przenikające do PMR osiągają w nim ok. 50% stężenia w surowicy. Uzyskanie stężeń terapeutycznych w OUN wymaga więc zastosowania najwyższych możliwych dawek. Przyszłością będą antybiotyki bakteriobójcze, a nie bakteriolityczne

27. Schemat leczenia RZOM cd. • Leki przeciwbólowe i przeciwgorączkowe Nakłucie lędźwiowe w 1, 3, 5, 7… dniu hospitalizacji celem oceny skuteczności leczenia. Dokanałowe podanie leków: wyjątkowo po urazach i zabiegach neurochirurgicznych.

28. I. Zaburzenia neuroradiologiczne 1. Wodogłowie wewnętrzne 2. Zarostowe zapalenie pajęczynówki 3. Poszerzenie przestrzeni płynowych zewnątrzmózgowych a.wodniaki podoponowe b.wodogłowie zewnętrzne 4. Ogniskowe uszkodzenie tkanki mózgowej a.ropnie mózgu b.ogniska krwotoczne i niedokrwienne c. blizny oponowo-mózgowe 5. Zaniki korowe i/lub korowo- podkorowe II. Zaburzenia neurologiczne 1. Uszkodzenie nerwów czaszkowych 2. Zaburzenia słuchu 3. Padaczka III. Zmiany psychopatologiczne IV. Zgon. Następstwa RZOM

29. Powikłania RZOM