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SOCIEDAD DE CARDIOLOGIA DE ENTRE RIOS CURSO TRIANUAL DE CARDIOLOGIA FISIOPATOLOGIA DR. DANIEL PISKORZ OCTUBRE 2007

SOCIEDAD DE CARDIOLOGIA DE ENTRE RIOS CURSO TRIANUAL DE CARDIOLOGIA FISIOPATOLOGIA DR. DANIEL PISKORZ OCTUBRE 2007. ROL DE LOS RIÑONES EN HTA. CONCEPTO PRINCIPAL: LA HIPERTENSION ARTERIAL SOSTENIDA REQUIERE UN DEFECTO RENAL EN LA

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SOCIEDAD DE CARDIOLOGIA DE ENTRE RIOS CURSO TRIANUAL DE CARDIOLOGIA FISIOPATOLOGIA DR. DANIEL PISKORZ OCTUBRE 2007

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  1. SOCIEDAD DE CARDIOLOGIA DE ENTRE RIOS CURSO TRIANUAL DE CARDIOLOGIA FISIOPATOLOGIA DR. DANIEL PISKORZ OCTUBRE 2007

  2. ROL DE LOS RIÑONES EN HTA CONCEPTO PRINCIPAL: LA HIPERTENSION ARTERIAL SOSTENIDA REQUIERE UN DEFECTO RENAL EN LA REGULACION DE LA EXCRECION DEL SODIO ( GUYTON ).

  3. PRESION INTRAGLOMERULAR HIPERTENSION ARTERIAL Y HEMODINAMIA RENAL

  4. RESTRICCION SODIO SOBRECARGA SODIO AUMENTO A II DISMINUCION A II < SECRECION ALDOSTERONA > SECRECION ALDOSTERONA > RESPUESTA VASCULAR < RESPUESTA VASCULAR > FLUJO PLASMATICO RENAL ( EXCRECION DE SODIO ) < FLUJO PLASMATICO RENAL ( CONSERVACION DE SODIO )

  5. NATRIURESIS POR PRESION EL RIÑON NORMAL RESPONDE A UN INCREMENTO EN LA PRESION DE PERFUSION INCREMENTANDO LA EXCRESION DE SODIO, LO QUE CONTINUA HASTA QUE LA PRESION ARTERIAL RETORNE A LOS VALORES NORMALES

  6. NATRIURESIS POR PRESION - SOPORTE 1 - LA NATRIURESIS POR PRESION SE CREE QUE ES DEBIDA A UNA DISMINUCION DE LA ABSORCION DE SODIO A TRAVES DE LOS TUBULOS RENALES 2 – EL FENOMENO DE NATRIURESIS POR PRESION SE CREE QUE ES MULTIFACTORIAL, DEPENDIENDO QUIZAS DE LA CRONICIDAD O MAGNITUD DE LOS CAMBIOS IMPUESTOS SOBRE LA PRESION ARTERIAL

  7. ANGIOTENSINA II ANGIOTENSINA II ESTRUCTURA Y FUNCION VASCULAR VASOCONSTRICCION ? MODIFICACION DE LA PROGRESION DE LA ENFERMEDAD MODIFICACION DEL SNS RETENCION RENAL Na y H2O ESCLEROSIS GLOMERULAR ATEROGENESIS HVI HOMEOSTASIS DE LA PA

  8. CAMBIOS CON LA UNION EN EL RECEPTOR DE ANGIOTENSINA II ANGIOTENSINA II EFECTOS SOBRE LA FUNCION EFECTOS SOBRE LA ESTRUCTURA RECEPTOR AT 2 VASOCONSTRICCION LIBERACION DE ALDOSTERONA ACTIVACION SIMPATICA SEGUNDO MENSAJERO CRECIMIENTO CELULAR HIPERTROFIA FIBROSIS MIOFILAMENTOS NUCLEO Ca++ CONTRACCION SINTESIS DE PROTEINAS

  9. NORMALES PRESION ARTERIAL N NEFRONES Y SECRESION RENINA POR NEFRON ALTO RENINA PLASMATICA MEDIO BAJO ALTO BALANCE SODIO MEDIO BAJO EDAD SEALEY JE y cols. J HYPERTENS 1988; 6: 763 – 767.

  10. . . . ACTIVIDAD DE RENINA PLASMATICA . . . . . 3 . . r = - 0,39; p < 0,001 . . . . . . . . . . . . . . . mmol / ml 2 . . . . . . . . . . . . . . . ANGIOTENSINA II . . . . . . . . 40 . r = - 0,57; p < 0,001 . . . . . 1 . . . . . . . 30 . . . . mmol / ml . . . . . . . . . 20 . . . . . . . . 10 30 50 70 . . . . . EDAD . 10 10 30 50 70 EDAD CAMBIOS EN LA ACTIVIDAD DE RENINA PLASMATICA Y ANGIOTENSINA II CON LA EDAD EN SUJETOS NORMALES SWALES JD. SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA EN HIPERTENSION ARTERIAL

  11. ESPECTRO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL CLINICARELACION VASOCONSTRICCION - VOLUMEN SEGUN J. LARAGH RENINA Na + CORPORAL ALTA HIPERTENSION MALIGNA BAJO ALTA HTA RENOVASCULAR UNILATERAL BAJO ALTA HTA ESENCIAL CON RENINA ALTA BAJO ALTA FEOCROMOCITOMA BAJO MEDIA HTA ESENCIAL CON RENINA MEDIA NORMAL MEDIA HTA RENOVASCULAR BILATERAL NORMAL BAJA HTA ESENCIAL CON RENINA BAJA ALTO BAJA HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO ALTO VASOCONSTRICCION VOLUMEN PA = ( RENINA ) x ( Na+ VOLUMEN )

  12. HIPERTENSION BORDERLINE ESTADO HIPERSIMPATICO – HIPERCINETICO FRECUENCIA CARDIACA ELEVADA – NOREPINEFRINA ELEVADA COLESTEROL GLUCOSA INSULINA HDL - C FRECUENCIA CARDIACA PRESION ARTERIAL TRIGLI CERIDOS INDICE MASA CORPORAL HEMATOCRITO JULIUS S. J HYPERTENSION 1998; 18 ( SUPPL. 1): S9 – S15.

  13. EFECTOS PERIFERICOS Y METABOLICOS DE LA ACTIVACION SIMPATICA ACTIVACION ADRENERGICA VASOCONSTRICCION EFECTOS ADVERSOS METABOLICOS AUMENTO POSTCARGA DISMINUCION FLUJO RENAL INSULINORESISTENCIA DISLIPIDEMIA REMODELADO VENTRICULAR RETENCION FLUIDOS

  14. VARIABILIDAD DE LA FRECUENCIA CARDIACA SDNN: DS DE INTERVALOS RR DE 24 Hs SDANN INDEX: DS PROMEDIO DE RR EN INTERVALOS DE 5 min EN 24 Hs SDNN INDEX: MEDIA DS DE RR EN INTERVALOS DE 5 min EN 24 Hs rMSSD: RAIZ CUADRADA MEDIA DE DIFERENCIAS SUCESIVAS pNN50: % DE DIFERENCIAS ENTRE INTERVALOS RR ADYACENTES > 50 ms

  15. r = - 0,30 IC 95 % - 0,52 a - 0,10 p < 0,05 r = - 0,33 IC 95 % - 0,55 a - 0,13 p < 0,05 mseg mseg grs / m2 grs / m2 CORRELACION INDICE DE MASA VENTRICULAR IZQUIERDA Y VARIABILIDAD DE FRECUENCIA CARDIACA PISKORZ D. J Hypertension 2004; 22 ( Suppl 1 ): 154S. S B

  16. ANGIOTENSINA I BRADIKININA ECA 2 ANG II ANG 1 - 7 ANG 1 - 9 des - ARG9 BK ANG 1 - 7 ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA 2 ECA 2 ECA ECA 2 TIPNIS SR. J BIOL CHEM 2000; 275: 33238 – 33243.

  17. ANGIOTENSINA 1 - 7 FERRARIO C. J NEPHROLOGY 1998; 11: 278 – 283.

  18. SISTEMA RAS CARDIACO - LA CONCENTRACION MIOCARDICA DE RENINA Y AGT ES DEL 1 – 4 % DE LA PLASMATICA - LA CONCENTRACION EN INTERSTICIO CARDIACO DE ANG I Y ANG II ES 100 VECES MAYOR A LA PLASMATICA - ANG II DERIVA DE LA SINTESIS DE NOVO MIOCARDICA A PARTIR DE ANG I - 90 % DE LA CONVERSION DE ANG I A ANG II LOCAL SE PRODUCE POR LA VIA DE LAS QUIMASAS, QUE A DIFERENCIA DE LA ECA NO DEGRADA BK URATA H. J CLIN INVEST 1993; 91: 1269 – 1281. BALCELLS E. AM J PHYSIOL 1997; 273: H1760 – H1774.

  19. URATA H. J CLIN INVEST 1993; 91: 1269 – 1281.BALCELLS E. AM J PHYSIOL 1997; 273: H1760 – H1774. SISTEMA RAS CARDIACO ANGIOTENSINOGENO ANGIOTENSINA I ANGIOTENSINA II RENINA QUIMASA ECA

  20. RECEPTOR AT1 DE GASPARO M. PHARMACOL REV 2000; 52: 415 – 472.

  21. RECEPTOR AT1 vs AT2 DE GASPARO M. PHARMACOL REV 2000; 52: 415 – 472.

  22. RECEPTORES DE ANGIOTENSINA 2

  23. ALDOSTERONA – CONCEPTO CLASICO HORMONA ESTEROIDE PRODUCIDA EN LA ZONA GLOMERULOSA DE LA CORTEZA ADRENAL, QUE JUEGA UN ROL FUNDAMENTAL EN LA HOMEOSTASIS DE FLUIDOS Y ELECTROLITOS, Y POR LO TANTO, DEL CONTROL DE LA PRESION ARTERIAL. SU “TARGET“ SON LAS CELULAS EPITELIALES DEL COLON Y LOS TUBOS COLECTORES RENALES, ESTIMULANDO LA REABSORCION DE SODIO Y LA SECRESION DE POTASIO.

  24. INJURIA CARDIOVASCULAR EN HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO • * 40 % CON CARDIOMEGALIA • * 50 % CON RETINOPATIA • * 85 % CON PROTEINURIA CONN. AM J SURG 1964; 107: 159.

  25. INJURIA CARDIOVASCULAR EN HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO • * 78 % CON HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA • NISHIMURA. AM J KID DIS 1999; 33: 261 • PREVALENCIA DE HVI EN ALDOSTERONISMO PRIMARIO 50 % • PREVALENCIA DE HVI EN HIPERTENSION PRIMARIA • 15 % • ROSSI. HYPERTENSION 1996; 27: 1039

  26. CONCEPTO CLASICO ACCIONES GENOMICAS DE LA ALDOSTERONA

  27. ALDOSTERONA PEPTIDO MATRIURETICO B *# p < 0,01 vs RAo * p < 0,01 vs RAo ENZIMA CONVERSORA YAMAMOTO N. HYPERTENSION 2002; 39: 958.

  28. LOS NIVELES DE ALDOSTERONA A NIVEL CARDIACO SON MUCHO MAS ALTOS QUE LOS PLASMATICOS, LO QUE SUGIERE QUE LA SINTESIS LOCAL DE ALDOSTERONA PUEDE SER IMPORTANTE, CON FUNCIONES AUTOCRINAS Y PARACRINAS A ESTE NIVEL. LA SINTESIS DE ALDOSTERONA CARDIACA RESPONDE A DIETAS BAJAS EN SODIO Y ALTAS EN POTASIO Y A LA ANGIOTENSINA II DE UNA MANERA SIMILAR A LO QUE OCURRE EN LA CORTEZA ADRENAL. SIN EMBARGO, EL SIGNIFICADO REAL DE ESTE SISTEMA LOCAL DEBE SER DILUCIDADO. SILVESTRE JS. J BIOL CHEM 1998; 273: 4883 – 4891.

  29. REMODELADO ARTERIAL Y DISFUNCION ENDOTELIAL INJURIA TISULAR INFLAMACION FIBROSIS ALDOSTERONA INCREMENTO COAGULACION DISFUNCION AUTONOMICA

  30. ALDOSTERONA – CONCEPTO CONTEMPORANEO HORMONA CUYO “ TARGET “ ES LA TOTALIDAD DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Y NO SOLO LOS RIÑONES CON EL OBJETO DE REGULAR LA PRESION ARTERIAL

  31. ¿ HABRA LLEGADO EL MOMENTO DE PENSAR EN ALDOSTERONA COMO UN MEDIADOR EN EL PROCESO INFLAMATORIO ?

  32. SISTEMA DE PEPTIDOS NATRIURETICOS EFECTO FISIOLOG. ESTIMULO RECEPTOR PEPTIDO ORIGEN ANP NATRIURETICO ATRIAL VASODILATACION EXCRECION DE Na REDUCCION DE ALDOSTERONA INHIBICION SRAA INHIBICION ACTIVIDAD SIMPATICA DISTENCION AURICULAR TIPO A ( GMP CICLICO ) AURICULAS BNP NATRIURETICO CEREBRAL AUMENTO PRESION O VOLUMEN TIPO A RIÑON GRANDES VASOS VENTRICULOS ENDOTELIO RIÑON PULMON CNP NATRIURETICO TIPO C TIPO B RIÑON CEREBRO VASODILATACION REDUCCION DE ALDOSTERONA INHIB.CRECIM. VASCULAR SHEAR STRESS BURNETT J HYPERTENS 1999; 17: 537.

  33. INHIBIDORES VASOPEPTIDASAS MECANISMOS DE ACCION ANG I ANG II BRADIKININA PRODUCTOS INACTIVOS PEPTIDOS PRODUCTOS NATRIURETICOS INACTIVOS ECA NEP VASODILATACION VASOCONSTRICCION VASCULAR CARDIOPROTECCION HIPERTROFIA CORAZON EXCRECION SODIO RETENCION SODIO RENAL

  34. HIPERTENSION ARTERIAL FISIOPATOGENIA • HIPERTENSION • HIPERRESISTENTE • RENINEMIA > 5 U / ml • Ó • ACTIVIDAD RENINA PLASMATICA • > 0.65 ng / ml / h • HIPERTENSION POR • VASOCONSTRICCION PROGRESIVA • MEDIADA POR RENINA - • ANGIOTENSINA • HIPERTENSION • VOLUMETRICA • RENINEMIA < 5 U / ml • Ó • ACTIVIDAD RENINA PLASMATICA • < 0.65 ng / ml / h • HIPERTENSION MEDIADA • FUNDAMENTALMENTE POR • SODIO - VOLUMEN J LARAGH

  35. EDAD, PATENTES HEMODINAMICAS Y PRESION ARTERIAL FRANKLIN SS. HYPERTENSION PRIMER PAG 170

  36. IMPEDANCIA Y ONDA DE PULSO ARTERIAL RESISTENCIA AUMENTADA COMPLASCENCIA NORMAL RESISTENCIA AUMENTADA COMPLASCENCIA DISMINUIDA RESISTENCIA NORMAL COMPLASCENCIA NORMAL

  37. PRESION ARTERIAL <= 29 30 - 39 40 - 49 50 - 59 >= 60 EDAD ESTUDIO FAROS o LA HISTORIA NATURAL DE LA ARTERIOSCLEROSIS ? PISKORZ D. Rev Arg Cardiol 1995; 63: 25 - 36.

  38. COMPLASCENCIA ARTERIAL

  39. COMPLEJIDAD DE LA HIPERTENSION ARTERIAL PACIENTE 1 PACIENTE 2 PACIENTE 3 SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA SODIO CORPORAL TOTAL

  40. MUCHAS GRACIAS ...

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