SM- like priebeh cerebrálneho tumoru-kazuistika

1. SM- like priebeh cerebrálneho tumoru-kazuistika Prim.MUDr.A.Kravecová MUDr.Mužik, MUDr.Hrubovská Neurologické oddelenie Vranovská nemocnica n.o.

2. 72- ročná pacientka odoslaná z chirurgie v IX.2009 po traume pri ictálne vzniklom vertigu, oslabení pravej DK • RA: matka +CA gyn., brat +CMP • OA: tyreopathia, ICHS, art.hypertenzia prekonala gynekologickú operáciu ,varixov na dkk • SA: dôchodkyňa, škod. návyky neguje • AA: negat. • LA: Euthyrox 50ugR, ANP, Diroton, NTG,

3. Objektívny neurol. nález: Lucídna,afebrilná, bez prejavov ICH, ameningeálna, nález na MNN v norme Quadruhyperreflexia, pravostranná hemiparéza ataktická II. stupňa s akcentom na pravej DK, astazia, veľká ataxia, chôdza len za asistencie

4. MSCT mozgu 1- natív: Hypodenzné asymetrické lézie T-P l.dx .P-O l.sin. v bielej hmote mozgu –v.s. čerstvá ischémia -paraventrikulárna leukoencephalopathia Mierna kortikálna atrofia mozgu. Defigurácia komorového systému l.dx. AS zmeny vertebrálnych artérií a karotických sifónov. Osteóm falxu interhemisferálne frontálne. CT mozgu, vyš. – IX.09

5. Štandardne vyš. pri ischem. NCMP • USGECC:veku primeraný nález. • HolterEKG:Základ. rytmus počas vyš. sínusový, min. frekv. 49/min o 8 15, max frekv. 97/min o 12:56. Signifikantné pauzy nezachytené, ojed. KES a SVES, prítomný 1 krátky beh SVT s aberant. vedením. • ECHoKG:Konc. hypert,.LK bez reg. poruch kinetiky, EF LK 60%, porucha diastol. fcie LK relax. typu, dutiny nedilat. sklerot. zmeny koreňa cipu Ao, cipov Ao chl.. kalcifikát Mi chl. s níz. emboliza. potenciálom-prisadlý, hranič veľkosť LP, tromby nevidím, defekty sept. nezistené, MR do Ist. TR do II st. s grad. 28mmHg, prít, ľahká PH s PASP do 40mmHg, ATAP v norme, precikard bez eff. sýty.

6. Ďalšie vyšetrenia: • RTG –P+C: Dilatatio cordis levis aortosclerosis • USG abdomen a retroperitoneum: Bez patomorfologických zmien. • Vyš. OP.:Angiopathia sclerotico- hypertonica retinae gr. II ,bez prejavov mestnania

7. Lab. screening : FW 18/34……26/34 /KO, HKF, Bioch., moč/: kreatinin 159umol/l,urea 8,1mmol/l hypertriglyceridémia,inak v norme Antifosfolipidový profil, ACLA -negat. Imunofixácia bielkovín–v norme Elfo, Imunoelfo bielkovín: -v norme anti HIV 1, 2, HIV antigén- negat ASLO,CRP, RF, HBsAg-negat. VDRL, TPHA- negat. Borrelia IgG, IgM-negat.

8. Elektrofyziologicke vyš.: • BAEP:Záznam indikuje poruchu integrity auditórnej dráhy l.u. kondukčného typu, centálne lokalizovanú • SEP:Záznam t.č. indikuje kondukčno-štrukturálnu léziu somatosenzorickej dráhy l.dx. kortiko-subkortikálne lokalizovanú s prolongovaným CCT a alteráciou parametrov primárneho kortikálneho komplexu • VEP:Retrobulbárna kondukčná lézia n. II. l.sin s prolongovaním latencie vlny P 100 - 126ms • EMG:centrálna porucha regulácie motoriky na bilaterálne na DK, bez prejavov periferného kondukčného bloku

9. MR mozgu-T2: hyperintenzívne lézie bielej hmoty mozgu temporobazálne v hĺbke temporálneho laloka až vysokoparietálne vpravo ,zasahujúce Juxtakortikálne.Podobný nález hyperintenzívnych zmien v bielej hmote mozgu v oblasti occipitálnej až occipitoparietálne vľavo veľkého rozsahu, pre zmeny ischemické nie je typický obraz difuzne VO a ADC mape. Nutná kontrola. Liqour?može isť aj o zápalový charakter zmien v bielej hmote,SM /MUDr.Daňová/ MR vyš. mozgu IX.09

10. MR vyšetrenie Th+LS chrbtice • LS segment, záver:Chondróza L4, 5 s cirkulárnou protrúziou disku L5, ktorá paramediálne vzaduv kontakte s koreňovou pošvou S1 dx. a neuroforaminálne v kontakte s koreňovou pošvou L5 sin.Incip. spondylosis deformans L3-S1. • Th segment, záver:Kyfoskolióza Th chrbtice so spondylosis deformans v strednej až dolnejčasti. Susp. drobný hemangióm tela stavca Th8 • Bez intramedulárneho hypersignálu

11. EEG2:Abnormný graf s naznačenou pravostrannou lateralizáciou, s multifokálnou léziou l.dx. , s iritačnou léziou vpravo temporálne

12. Likvorologické vyš. IX/09: GLU - 3,50; Elem LE : 3 /ERY : 3; Cl- 126,9 CB-0,44;Farba - bezfarebný; Vzhľad číry; Laktát- 1,50 biochémia v norme CRP-negat, CMV (ELISA) – negat., Kultivačne vyš. aerobne i anaerobne - negat Virológia – polio a iné enterálne vírusy – negat. Integrita HLB – nepatrne narušená Q(Alb.) 9,91 10E-3 MRZ reakcia – negat. Intratekálna syntéza Ig –pozit. pre triedu IgG Oligoklonálna skladba protilátok IgG – negat.

13. LIEČBA: LMWH Antiagregancia (klopidogrel,kys.acetylsal.) Nootropika, hemoreologiká Kortikoidy – dexametazón, metylprednizolón ,symptom. liečba rehab.s evidentným terapeutickým benefitom, pacientka samostatne mobilná pravostranná ložisková symptomat. regredovala

14. Iktálna cerebrálna ložisková symptomatológiazániková NCMP – ischemické hemoragické Epilepsia – Toddová obrna Trauma Trombóza venóznych splavov Infekcie CNS Iktálna klin. manifestácia -Tumorzakrvácanie, edém Demyelinizácie CNS Anderson NE, Mason DF, Fink JN, et al. Detection of focal cerebral hemisphere lesions using the neurological examination. J Neurol Neurosurg Psychiatry2005;76:545

15. Prac. diagnózy: Demyelinizačné ochorenie –CIS-raritné k veku ADEM Cerebrovaskulárna príhoda Neoinfiltrativny proces CNS primárny – astrocytom, lymfóm sekundárny – MTS PML Spinálna afekcia

16. CIS –SM-Modifikované MR-Barkhofove kritéria • 1 juxtakortikálna lézia P-T l.dx • 3 periventrikulárne lézie bilaterálne • T2 + extenzívne lézie bilaterálne • McDonaldové dg kritéria pre CIS-2005 • MRI- disseminácia v priestore +2 alebo viac lézií + pozitívny CSL-intrathekálna syntéza IgG • Pozit EP • Pozitívna respozibilita na aplikáciu methyprednisolonu

17. XI.2009 • 19.11.2009 –progresia pravostrannej • hemiparézy, astazia, ataxie pravostranných končatín, iniciálne fokálny myoclonický paroxyzmus cruro- • femorálne l.dx. • Prijatá , realizované CT vyš. mozgu,MRI mozgu

18. MSCT mozgu 2- natív: Hypodenzné lézie F-T-P vpravo a heterodenzné P-O vľavo,expanzívneho charakteru - CT nález t.č. vysoko susp. pre primárnu neoinfiltráciu/dif.dg. astrocytóm../, iná etiológia nevylúčená. CT mozgu. –XI.09

19. CT vyš.:sep./nov.(akutne-nativ)

20. MR mozog 2:Progresia nálezu najmä intersticiálneho Tu edemu O-P-l.sin., Edém v oblasti periventrikulárnej v okolí temporálneho rohu so zasahovaním vysoko parietálne rostrálne vpravo. Predpokladám TU proces a TU štruktúry peri, para- ventrikulárne v úrovni klenby postranných komôr vpravo a štruktúry parafalciálne vľavo vysoko rostrálne s edémom v okolí. Veľmi susp. obraz gliomatosis cerebri? aj vzhľadom na rozsah a dynamiku. MR vyš. mozgu 1.XII.2009

21. MR vyš. mozgu sep./dec. (nativ /++kreat.)

22. MR vyš. mozgu sep./dec. (nativ /++kreat.)

23. MR vyš. mozgu sep./dec. (nativ /++kreat.)

24. MR vyš. mozgu sep./dec. (DWI)

25. Záver I • Klinický obraz nekorelujúci s morfológiou • MRI-extenzívne hypersignálne lézie bilater. versus unilaterál. manifestácia, • bez prejavov ICH, bez mestnavej papily • Regresia klinickej symptomatológie po kortikoidoch • Ictálny vznik ložiskovej symptomatológie • Natívne MRI –nevyužitý dg.potenciál techniky pre eleváciu renálnych parametrov, s 65% senzitivitou 83% špecificitou pri použití kontrastu

26. Thomas P.Leist, Steven Marks:MRI a threatment effect of MS th.,Neurology ,2010

27. Záver II • Likvor – euproteinorachia + intrathekálna syntéza IgG, + nepatrne narušená HEB, – Cytológia – atypické bb. neprítomné • Elektrofyziologické vyš.: predikujú kondukčnú cerebrálnu léziu - nizka špecificita • CT, MR obraz: dynamika, progresia zmien viedla k exaktnej diagnóze

28. Záverečná diagnóza: Biopsia – ASTROCYTÓM gr.III MR vyš. : Gliomatosis cerebri

29. Ďakujem za pozornosť !