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INSUFFISANCE CARDIAQUE ET VALVULOPATHIES. INSUFFISANCE VENTRICULAIRE GAUCHE. Définition : Incapacité du VG à assurer le débit sanguin nécessaire aux besoins métaboliques et fonctionnels des différents organes. L’IVG se complique au terme de son évolution d’insuffisance cardiaque droite.
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INSUFFISANCE VENTRICULAIRE GAUCHE • Définition : Incapacité du VG à assurer le débit sanguin nécessaire aux besoins métaboliques et fonctionnels des différents organes. • L’IVG se complique au terme de son évolution d’insuffisance cardiaque droite. • IVG+IVD=Insuffisance Cardiaque Globale. • Prévalence en Europe : entre 0.4 et 2% de la population
CARDIOPATHIES ISCHEMIQUES • CARDIOPATHIES VALVULAIRES • Rétrécissement aortique • Insuffisance mitrale • Insuffisance aortique • Rétrécissement mitral • CARDIOPATHIE HYPERTENSIVE • MYOCARDITES • CARDIOPATHIES TOXIQUES • Anthracyclines • Alcool • CARDIOPATHIES CONGENITALES • CARDIOPATHIES INFILTRATIVES • Amylose • Sarcoïdose • hémochromatose
DC (l/min) = FC X VES • IC (l/min/m2)= DC/SC • Levolume d’éjection systolique dépend de • La précharge (loi de Starling) • La postcharge • L’inotropisme
Mécanismes d’adaptation cardiaque à l’IVG • Hypertrophie ventriculaire gauche • Dilatation cardiaque • Stimulation noradrénergique • Sécrétion de facteur natriurétique auriculaire • Mécanismes d’adaptation périphérique • Stimulation du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) rétention hydrosodée oedèmes périphériques et pulmonaire. • Vasoconstriction artériolaire périphérique (perfusion du cerveau, et du cœur au détriment des perfusions rénale, musculaire et cutanée.
Signes fonctionnels • Dyspnée d’effort • Orthopnée • OAP (état asphyxique brutal, nocturne, précédé d’une sensation de grésillement laryngé, avec expectoration mousseuse rosée. Patient assis au bord du lit, en sueurs polypnéique, oppression thoracique. • Toux/hémoptysie • asthénie
CLASSIFICATION DE LA NEW YORK HEART ASSOCIATION (NYHA) • Stade 1 : patient asymptomatique • Stade 2 : patient essoufflé ou fatigué pour des efforts inhabituels • Stade 3 : essoufflement ou fatigue pour des efforts de la vie quotidienne • Stade 4 : dyspnée permanente de repos et s’aggravant au moindre effort
EXAMEN CLINIQUE • Choc de pointe • Tachycardie, • galop (B3 protodiastolique, B4 présystolique), • souffle systolique d’IM fonctionnelle • Eclat du B2 au foyer pulmonaire signe d’HTAP • Epanchement pleural • Crépitants pulmonaires • Pincement des chiffres tensionnels
Electrocardiogramme • Absence de signes spécifiques * bloc de branche gauche * surcharge ventriculaire gauche • Dépistage des troubles du rythme. • Un ECG normal possède une grande valeur prédictive négative ( >95% ) et doit en pratique faire remettre en cause le diagnostic.
Axe de QRS = 0° • Surcharge ventriculaire gauche (Sokolov > 35mm, T- en V5V6 D1VL) • Bloc de branche gauche incomplet • Hypertrophie auriculaire gauche
CARDIOMEGALIE Index cardio-thoracique > 0.6
Le peptide natriurétique B • Initialement mis en évidence dans le cerveau , d’où son nom: Brain Natriuretic Peptide. • Secrété quasi exclusivement par les myocytes ventriculaires sous forme d’un précurseur: le pro-BNP clivé secondairement en BNP et séquence N-terminale. • Le principal stimulus de synthèse puis de sécrétion est l’étirement des myocytes. • Bonne corrélation entre le taux de BNP et la sévérité clinique de l’insuffisance cardiaque.
ECHOCARDIOGRAPHIE • Orientation étiologique et bilan de sévérité de la maladie • Evaluation de la fonction VG globale (dilatation ? Hypertrophie ? Fraction de raccourcissement, fraction d’éjection), cinétique segmentaire • Recherche d’une valvulopathie et évaluation de sa sévérité • Evaluation de la PAPS
INSUFFISANCE CARDIAQUE DROITE • SIGNES CLINIQUES : • Turgescence jugulaire • RHJ • OMI • Hépatalgie d’effort • Hépatomégalie • ETIOLOGIES : • Insuffisance cardiaque gauche+++ • Cœur pulmonaire chronique post-embolique/EP • Tamponnade (aigu) • Insuffisance respiratoire chronique • Valvulopathies isolées du cœur droit • Cardiopathies congénitales.
Surveillance du poids : peser les patients +++ • Restriction hydro sodée. • Arrêt alcool et tabac. • Activité physique / entraînement à l’effort. • Compliance thérapeutique. • Médicaments déconseillés: AINS, antiarythmiques de classe I, anticalciques, corticoïdes, lithium, antidépresseurs tricycliques.
Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IEC) • Chez tous les patients avec FEVG<45% • A doses croissantes • Effets indésirables : Toux sèche, hypotension, insuffisance rénale, hyperkaliémie, angio-oedème • CI : sténose bilatérale des artères rénales, ATCD d’œdème de Quincke sous IEC
Diurétiques • Ils sont indispensables dans le traitement de la rétention hydro sodée. • Ils doivent être administrés en association aux IEC à la posologie minimale efficace. • Les diurétiques de l’anse sont les plus efficaces et gardent leur efficacité en cas d’insuffisance rénale. • Les thiazidiques ont un effet synergique et peuvent être associés dans les formes sévères
Les bêta bloquants sont recommandés chez tous les patients (classe II à IV de la NYHA) en insuffisance cardiaque stable légère, modérée ou sévère, ischémique ou non, avec FEVG diminuée. • En association avec diurétiques et IEC. • Bisoprolol (Soprol®, Cardensiel®), carvédilol (Kredex®), succinate de métoprolol (Selozok®), nébivolol (Témérit®, Nébilox®)
Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II • Ils constituent une alternative aux IEC. • En association avec les IEC, ils semblent avoir un effet synergique. • Comme pour les IEC, les doses s’étant montrées efficaces dans les essais thérapeutiques doivent être utilisées. • Candésartan (Atacand®), valsartan (Tareg®)
Les digitaliques ont un effet neutre sur la mortalité de l’insuffisance cardiaque. • Ils peuvent être utilisés en cas de fibrillation auriculaire pour ralentir la cadence ventriculaire. • L’association de digitaliques et de bêtabloquants serait plus efficaces que chaque agent isolément.
Hospitalisation en USIC • Oxygénothérapie nasale au masque HC +/- VNI • Monitoring cardio-tensionnel • Pose d’une ou plusieurs VVP • Diurétiques de l’anse type Lasilix® ou Burinex® IV +/- Soludactone ® • Dérivés nitrés type Risordan ® IVSE • Surveillance : Saturation en O2, diurèse des 24H, poids, PA, FC, kaliémie, créatininémie GDS, RP.
1. RETRECISSEMENT AORTIQUE 2. INSUFFISANCE AORTIQUE 3. INSUFFISANCE MITRALE 4. RETRECISSEMENT MITRAL VALVULOPATHIES
Physiopathologie du RAo • Orifice aortique normal : 3cm2. • RA: diminution de la surface aortique avec création d’un obstacle à l’éjection VG et d’un gradient systolique VG-Ao • Ra serré : surface < 0.5 cm2 / m2 sc et gradient > 50 mm Hg si débit conservé. • Création d’une hypertrophie VG avec altération des propriétés diastoliques puis systoliques • Ischémie myocardique par augmentation des besoins (HVG) et baisse des apports
Etiologie du rétrécissement aortique • RAo dégénératif ou maladie de Mönckeberg. Le plus fréquent. • Bicuspidie aortique. Fréquence d’un anévrysme de l’aorte ascendante associé. • Rhumatismal. Sténose rarement pure. Atteinte mitrale souvent associée. • Congénital: valvulaire , sous-valvulaire, sus-valvulaire.
Circonstances de découverte • Examen systématique. • Devant un symptôme d’effort : dyspnée, angor, syncope ou lipothymie, qui témoigne du caractère serré du RAo. • Devant une insuffisance cardiaque ou une autre complication.
Diagnostic du RAo • Il est clinique basé sur l’auscultation et repose sur l’audition du SS éjectionnel. • Mésosystolique , il irradie aux vaisseaux du cou et se renforce après les diastoles longues. • Rude , râpeux souvent musical, il peut prédominer au foyer aortique mais aussi à l’endapex. • On peut aussi noter un click protosystolique, un petit SD et un B4. • En faveur du caractère serré: son caractère frémissant en cas de RA pur, une abolition du B2 ou un dédoublement paradoxal du B2 en l’absence de BBG.
Echocardiogramme dans la RAo • Confirme un diagnostic clinique: épaississement ou calcification des valves dont l’ouverture est diminuée. • Apprécie le degré: gradient et surface (équation de continuité ou planimétrie en ETO). • Donne des renseignements étiologiques. • Apprécie le retentissement VG ( hypertrophie, fonction systolique et diastolique). • Recherche une valvulopathie associée et ou une pathologie de l’aorte ascendante.
Exploration invasive • Le cathétérisme cardiaque est actuellement rarement pratiqué : en cas de doute sur le degré du RAo après l’echo. • Mesure du gradient , du débit cardiaque et de la surface aortique (Gorlin). • Coronarographie en cas d’angor, d’âge > 50 ans et ou facteurs de risque.
Diagnostic de sévérité • Symptomatologie fonctionnelle d’effort. • Abolition du B2, Insuffisance cardiaque. • Calcifications importantes. • Hypertrophie VG en l’absence d’HTA. • Gradient VG-AO > 50 mmHg. • Surface Ao echo ou hémodynamique < 0.5 cm2 / m2 sc
Histoire naturelle du RAo Ross et Braunwald. Circulation. 1968; 38 Suppl V:6
Bilan pré opératoire • Interrogatoire et examen clinique: -Y a-t-il une pathologie associée? • Recherche de foyers infectieux: -Bilan ORL et stomatologique • Echocardiographie: -Y a-t-il une pathologie cardiaque associée? • Echo-doppler TSA • Coronarographie -Lésions coronaires associées?