André Gusmão R3 UTIN Orientadora: Dra Fabiana Márcia 30/06/2011 paulomargotto.br

1. André Gusmão R3 UTIN Orientadora: Dra Fabiana Márcia 30/06/2011 www.paulomargotto.com.br UTI NEONATAL DO HOSPITAL REGIONAL DA ASA SUL/SES/DF

2. É o quarto cátion mais abundante e o segundo eletrólito intracelular mais comum no corpo. • Cofator essencial em processos enzimáticos que envolvem transferências de fosfatos em nucleotídeos trifosfatados. • Atua na função de neurotransmissão e de contração muscular além da função mitocondrial no metabolismo energético. • Depende de fatores hormonais e não hormonais, particularmente os sistemas renal, gastrintestinal e esquelético ; e ingestão nutricional adequada • O conteúdo corporal de Mg no esqueleto é de 60% e de 20% nos músculos

4. Súbita interrupção da elevada taxa de acreção intra-uterina de Mg ( 4mg/kg/dia) durante o 3 trimestre; menor reservatório esquelético disponível para homeostase mineral • Atraso no estabelecimento de ingestão adequada de nutrientes de pelo menos alguns dias ou mais • Período de crescimento mais rápido no pós-natal. • Condições pré-natais adversas • Diminuição da responsividade dos órgãos alvos à regulação hormonal da homeostase mineral

5. Maior parte da absorção do magnésio ocorre no íleo com pequena parte sendo absorvida no delgado e jejuno. (TRMP6) • O balanço do magnésio é dado por mudanças na reabsorção tubular e não existe um sistema de regulação igual ao do cálcio. • A maior parte da reabsorção é na alça ascendente de Henle e é dependente da concentração de K • No túbulo distal existe receptor RCA que ajuda na absorção do Mg e ele é sensível ao PTH ,VitD e a calcitonina.

7. No prematuro a reabsorção do Mg é predominantemente no TP (70%) e absorção intestinal é maior, fazendo com que os níveis de Mg sejam maiores do que nos RNT.

8. São resultados hiperexcitabilidade (irritabilidade) neuromuscular e distúrbios da condução e alterações na homeostase do K e Ca. • Os sinais clínicos estarão presentes quando o Mg sérico estiver abaixo de 1,2 mg% • Sinais de Trousseau e Chvostek (Cálcio) • Hiperparatireoidismo materno • Hipoparatireoidismo fetal

13. Tratamento: • Sulfato de magnésio 50%: 0,25 ml/kg/dose dose IM; repetir 8 horas após, se persistir a clínica ou a dosagem de Mg estiver ainda baixa; há perigo de bloqueio neuromuscular (hipotonia) • Complicações: cianose, hipóxia, apnéia, hipotensão e bradicardia • Antídoto: Gluconato de Cálcio

14. Resulta de uma combinação de carga excessiva de Mg com capacidade relativamente baixa de excreção renal de Mg. • - DEFINIÇÃO: Magnésio sérico > 2,5 mg% • CAUSAS: • Uso de sulfato de magnésio em gestantes com pré-eclâmpsia; • Uso de laxativos ou antiácidos, que contenham magnésio, para os recém-nascidos

15. Manifestações Clínicas mais comuns: • Diminuição do trânsito intestinal; • Retenção de resíduos gástricos com distensão abdominal; • Atraso na liberação de mecônio (síndrome do tampão meconial); • Perfuração intestinal; • Arritmias.

17. Tratamento: • Suspensão de administração exógena de Mg; • Monitoramento das funções cardiorespiratórias – identificação precoce de apnéia, hipotensão e bradicardia e instituição de terapêutica imediata. • Hidratação adequada • Hipotensão – Fluidos intravenosos inicialmente e agentes vasopressores, se necessário. • Monitorar outros eletrólitos (Ca, K e fosfato)

18. Se hipermagnesemia > 2,5 mmol/L ( 6 mg/dL) Gluconato de Cálcio 10% (antagonista do Mg) – 1 mg/Kg EV • Lavagem gástrica – intoxicação oral • Diuréticos: Furosemida – 1 a 2 mg/Kg EV (acelera a excreção do Mg) • Casos graves com depressão respiratória: exsangüíneo transfusão com sangue com citrato (forma um complexo com o Mg acelerando a sua remoção). • Casos pacientes anúricos com hipermagnesia severa  Hemodiálise