Insuficiencia cardíaca

1. Insuficiencia cardíaca Clínica Diagnóstico Algunos aspectos de los exámenes paraclínicos Prof.Dr. C. Dufrechou Clínica Médica “2”

2. HISTORIA CLÍNICA SM, 64 años, Mdeo., jubilado E.A.: Comienza hace 6 meses con DE progresiva, agregando posteriormente DD y crisis de DPN; consulta médico quien indica medicación que el paciente cumple irregularmente y luego abandona. Desde hace 1 semana comienza con edemas de MMII que ascienden progresivamente hasta 1/3 superior de ambas piernas y dolorimiento en el HD. Niega dolor precordial, palpitaciones y otros síntomas. Consulta en policlínica y es ingresado. A.P.: Ex-fumador (1 paq./día hasta hace 1 año, etilista moderado (1/2 l de vino diario), HTA diagnosticada hace 10 años, con irregular cumplimiento de las prescripciones médicas. En alguna oportunidad ha presentado dolores precordiales de carácter opresivo, de breve duración al desarrollar esfuerzos desacostumbrados. Niega diabetes, dislipemia y otros antecedentes patológicos.

3. Examen clínico Vigil, polipneico 26 rpm, sin cianosis. P y M: bien coloreadas, sin lesiones. LG y cuello: s/p. CV: Punta en 5° espacio, 3 cm por fuera de la LMC, choque amplio; ritmo regular de 108 pm, 1er ruido apagado, 2do ruido aumentado en el FP. PA: 165/100. Ing. Yugular y RHY. Pp: Estertores crepitantes en 1/3 inf. de ambos campos pulmonares. Abdomen: Hepatomegalia dolorosa con borde inferior romo, 3 cm por debajo del reborde costal. MMII: Edemas simétricos hasta 1/3 superior de ambas piernas, blandos, blancos, fríos e indoloros. Resto s/p.

4. Análisis clínico IVI Análisis sindromático: 1) Síntomas: DE, DD y CDPN 2) Signos: Taquicardia de reposo (108 pm) 1er ruido apagado Estertores crepitantes 3) Ing. Yugular, reflujo HY. Hepatomeglia dolorosa, de borde romo Edemas de MMII: blandos, blancos, fríos indoloros 4) IVI + IVD IVD I. C. global o cong., descompensada

5. Análisis clínico sindromático Cardiomegalia dilat./hipert. 5) Ch. de punta amplio, 3 cm de LMC 6) 2° ruido aumentado en F.P. : Ht pulmonar 7) Dolores precordiales de esfuerzo: Angor de esfuerzo, estable 8) HTA estadio 2 ( PA> 160/100)

6. Causas de descompensación Cardíacas: IAM/ isquemia Fibrilación auricular u otras arritmias Progresión de la enfermedad subyacente No cardíacas: HTA Anemia Hipertiroidismo Infección intercurrente: fiebre TEP Diabetes descompensada Alcohol, Cocaína Fármacos (antiarrítmicos, β-bloqueantes,AINE, Verapamil, etc) Trasgresión dietética Abandono de la medicación Esfuerzo físico

7. Análisis diagnóstico Insuf. cardíaca congestiva crónica descompensada Causa de descompensación: 1) HTA ? 2) Isquemia miocárdica: IAM ? 3) Evolución natural en ausencia de tratamiento.

8. Análisis diagnóstico Diagnóstico etiopatogénico Cardiopatía isquémica: ant. de angor estable Cardiopatía hipertensiva: ant. de HTA, mal control y tratamiento irregular. Cardiopatía isquémico-hipertensiva

10. Disfunción sistólica Cardiopatía isquémica Cardiopatía diabética Cardiomiopatía dilatadaidiopática Drogas: adriamicina, etc. Tóxicos: alcohol, cocaína, etc Miocarditis viral (Coxsackie or Echovirus). Enfermedad Valvular avanzada Miocardiopatía periparto Cardiopatías congénitas evolucionadas con Ht pulmonar

11. Disfunción diastólica • Hipertensión • Estenosis aórtica severa • Cardiomiopatía Hipertrofica • Cardiomiopatía Restrictiva • Cardiopatía isquémica

12. Disfunción diastólica Está determinada por el aumento de la rigidez ventricular (compliance disminuída) que determina una relajación defectuosa que impide el llenado ventricular durante la diástole, con aumento de la presión diastólica final. Puede ser: a) Secundaria a afecciones crónicas: Hipertrofia ventricular izq. de cualquier etiología; Cardiomiopatías restrictivas o hipertróficas o b) por afecciones agudas : isquemia o crisis hipertensivas AI aumento de la presión diastólica final pueden agregarse factores adicionales que pueden desencadenar episodios de edema pulmonar: • Disfunción sistólica por disminución diastólica del flujo coronario e isquemia subendocárdica; • Arritmias, particularmente Fibrilación auricular. • No todos los casos de edema pulmonar cardiogénico en pacientes con normal fracción de eyección son por disfunción diastólica; pueden precipitarlos la sobrecarga de volumen (insuficiencia renal) o incremento en la post.carga por crisis hipertensiva.

13. Estados de alto gasto cardíaco • Los estados de alto gasto cardíaco (anemia, hipertiroidismo, FAV, Beri-Beri, embarazo, Mieloma múltiple, Enf. de Paget, etc) pueden precipitar una falla cardíaca por el incremento de las demandas y consumo de oxígeno, más allá de un nivel crítico (el nivel de la capacidad de oferta de O2 para cumplir con esas demandas). Se debe considerar si el paciente no tiene una coronariopatía o una enfermedad valvular u otra causa asociada de deteroro funcional.

14. ECG Se observan varios rasgos de la HTVI: ensanchamiento del QRS, debido a retardo en la conducción intraventricular; alteraciones en la repolarización con descenso del ST e inversión de la onda T, así como criterios de voltaje: onda R en aVL de 20 mm ( > 11mm)

15. HTVI: diagnóstico ECgráfico ]. • Indices de Sokolow-Lyon : 2 criterios muy utilizados: • Onda S en V1 + R wave in V5 or V6 ≥3.5 mV (35 mm) y/o Onda R en aVL ≥1.1 mV (11 mm) • Criterios de voltaje de Cornell.- Estos criterios más recientes, • basados en correlaciones con datos Ecocardiográsficos, detectan índices de masa venticular izq. >132 g/m2 in men and >109 g/m2 in women [14]. • Para el SM: S in V3 + R in aVL >2.8 mV (28 mm) • Para el SF: S in V3 + R in aVL >2.0 mV (20 mm)

16. HtVI: diagnóstico ECgráfico Sistema de “Score” de Romhilt-Estes: • Onda R o S en cualquier derivación de miembros > 2.0 mV (20 mm) O S in V1 o V2 > 3.0 mV (30 mm)OR in V5 or R in V6 > 3.0 mV (30 mm) : 3 ptos • Cambios en ST-T típicos de HtVI:a) digitalizado: 1 pto, b) no digitalizado: 3 ptos. • Ht Aizq: P terminal in V1 de > 1 mm de profundidad con una duración 40 ms (0.04 sec): 3 ptos. • Desviación del eje a izq: -30º :2 ptos • QRS duración 90 ms:1 pto. • Deflección intrinsecoide (intervalo entre el comienzo del QRS y el pico de la R) en V5 or V6: 50 ms (0.05 sec):1 pto. Un score de 5 o más indica: LVH “definida” Un score de 4 indicates: LVH "probable".

17. Insuficiencia cardíaca: RxTx Congestión vascular, agrandamiento hiliar, edema intersticial: IVI Rx Tx normal

18. Insuficiencia cardíaca: RxTx Rx Tx normal Cardiomegalia

19. Insuficiencia cardíaca: RxTx Ins. Cardíaca severa: cardiomegalia, Congestión hiliar, edema pulmonar y leve derrame pleural. RxTx normal

20. Insuficiencia cardíaca: RxTx RxTx normal Ins. Cardíaca severa: infiltrados (edema pulmonar) y derrames pleurales bilaterales

21. Insuficiencia cardíaca: RxTx Rx Tx normal Cardiomegalia y edema pulmonar severo (en alas de mariposa)

23. Utilidad diagnóstica del BNP and NT-proBNP. • Péptido natriurético tipo B (BNP: Brain natriuretic peptide) and N-terminal pro- BNP (NT-pro-BNP): pueden complementar los hallazgos clínicos, cuando la causa de disnea de un paciente es incierta.

25. Ecocardiograma Doppler Diám. telediastólico del VI: 60 mm (≤ 55 mm) Pared posterior: 14 mm (≤ 11 mm) Tabique interventricular: 13 mm (≤ 11 mm) FEVI: 39 % ( VN: 60 %) Válvulas : s/p Hipoquinesia de pared anterior a nivel anteroseptal

27. Resumen diagnóstico: Insuficiencia cardíaca descompensada por : Isquemia miocárdica y tratamiento insuficiente.- La etiopatogenia corresponde a una Cardiopatía isquémica e hipertensiva que ha determinado seguramente un disfunción sistólica y probablemente también diastólica.