Insuficiencia Cardiaca

Insuficiencia Cardiaca

Incapacidad ventricular para expulsar la sangre necesaria para los requerimientos del organismo • Puede ser izquierda, derecha o global

Mecanismos Compensatorios • Morfológicos: • Hipertrofia • Dilatación • Funcionales: • Taquicardia • Aumento de la volemia • Aumento de la diferencia arteriovenosa tisular de oxigeno

Causas • Miocardiopatías: • Orgánicas: • Miocarditis ,Malformaciones , Isquemia • Funcionales: • Alteraciones del equilibrio acido-base (acidosis metabólica-taquicardia ventricular) • Trastornos Hemodinámicos: • Sobrecarga de volumen: • Insuficiencias valvulares, Cardiopatías congénitas • Sobrecarga de presión: • Hipertensión sistémica, Hipertensión pulmonar, Estenosis valvulares • Arritmia Cardiaca • Por gasto cardiaco aumentado, Anemia, Hipertiroidismo

ICC Izquierda • Condiciona congestión pulmonar ( crónica y aguda o edema agudo de pulmón) x  de presión retrograda que se trasmite hacia capilares y arteriolas • Trasudado perivascular e intersticial • Ensanchamiento edematoso de tabiques alveolares • Macrófagos cargados de hemosiderina

Encefalopatía hipóxica por hipoperfusión cerebral conlleva a irritabilidad, agitación, disminución de la atención, estupor y coma. • Riñones:  del gasto cardiaco, se activa el SRAretención de sal y aguafavorece edema de pulmón

Causas de ICC Izquierda • Cardiopatía isquémica • Hipertensión Arterial • Valvulopatía aórtica y mitral • Enfermedades no isquémicas del miocardio

ICC Derecha • Generalmente es secundaria a insuficiencia cardiaca izquierdacualquier de presión en la circulación pulmonarsobrecarga del lado derecho del corazón

ICC Derecha • Hepatomegalia con hígado en nuez moscada y necrosis centrolobulillar • Ingurgitación yugular • Congestión gastroentérica, intracraneal y renal • Edema de extremidades inferiores • En riñón: insuficiencia por vasoconstricción arteriolar y necrosis tubular

Cor pulmonale • Conjunto de trastornos circulatorios que llevan a una ICD(hipertrofia ventricular derecha si es crónica y o dilatación si es aguda)) secundarios a procesos pulmonares crónicos o agudos respectivamente. • Hipertensión pulmonardilatación y/o hipertrofia ventricular derecha

Causas de cor pulmonale • Alteración del parénquima pulmonar • EPOC • Fibrosis • Alteración vascular pulmonar intrínseca • Embolia • Esclerosis vascular pulmonar • Vasoconstricción arteriolar mantenida • Acidosis metabólica • Hipoxemia • Alteración de la movilidad torácica • Cifoescoliosis • Obesidad • Enfermedades neuromusculares

Isquemia e Infarto de miocardio • Causa mas frecuente de muerte en países desarrollados • Disminución de aporte sanguíneo • Si la isquemia es transitoria, no se producen lesiones morfológicas, si persiste se produce un infarto de miocardio e incluso muerte súbita

Tipos de cardiopatías • Cardiopatía isquémica • Cardiopatía hipertensiva • Cardiopatías valvulares • Miocardiopatías no isquémicas • Cardiopatías congénitas

Cardiopatía isquémica • Desequilibrio entre el aporte y demanda • Déficit de O2 y de nutrientes y eliminación insuficiente de metabolitos de desecho

Hipoxemia: disminución en el aporte de O2 (menos nociva porque se mantiene el aporte de nutrientes y eliminación de desechos) • Isquemia: disminución del riego sanguíneo

Cardiopatía isquémica • En mas del 90% de los casos se debe a ateroesclerosis coronaria, por lo que usualmente se le llama coronariopatía • Procesos que agravan la isquemia: • Hipertrofia • Choque • Hipoxemia • de la FC:  las demandas xk  # de contracciones y  el tiempo de diástole que es cuando se da la perfusión coronaria

Manifestaciones clínicas de la CI • Infarto de Miocardio • Angina de pecho • Estable • Prinzmetal • Inestable (puede preceder al IM) • Cardiopatía isquémica crónica con insuficiencia cardiaca • Muerte súbita

Epidemiología • Primera causa de muerte en ambos sexos en E.U • La mortalidad ha disminuido gracias a • prevención ( eliminación de factores de riesgo) • Tratamiento medico e intervencionista

Patogenia • Obstrucción coronaria fija • Trombosis intraluminal superpuesta a una placa rota • Agregación plaquetaria y espasmo

Obstrucción coronaria fija • Ateroesclerosis: disminución de la luz, disminución del flujo • Frecuentemente se afectan dos vasos o tres (DA, CX y CD)

Cambio brusco de la placa • Ruptura de la placa • Hemorragia en el seno del ateroma • Fisurización de la placa • Ulceración de la placa: que pone en contacto la membrana basal endotelial con la sangre

Angina estable: coronarias muy estenosadas, por lo tanto la demanda supera la capacidad de riego • Angina inestable: cambio brusco en la morfología de la placa: ruptura de la misma y trombo • IM: trombo provoca obstrucción completa • Muerte súbita: el IM es seguido por arritmia ventricular y muerte

Angina de pecho • Crisis de dolor, opresivo, precordial, sofocante, causado por isquemia cardiaca transitoria de 15 seg a 15 min, no llega a provocar necrosis miocárdica

Angina estable • Reducción del flujo hasta un nivel critico ( a causa de una placa ateroesclerótica) • Al aumentar las demandas, como en ejercicio, aparecen los síntomas • Alivia con el reposo

Angina inestable • Aparece con esfuerzos cada vez menos intensos, a menudo en reposo • Se debe a ruptura y trombo • Anuncio de un próximo infarto

Angina de Prinzmetal • Poco frecuente • Aparece en reposo, no en relación con actividad física • Se debe a espasmo coronario • Responde fácilmente a vasodilatadores

Infarto de miocardio • Infarto transmural: constituyen la mayoría, e involucra la totalidad de la pared del ventrículo • Infarto subendocárdico: no transmural: área de necrosis que solo afecta un tercio o la mitad del espesor de la pared (menos perfundida - mas vulnerable). Generalmente no es por rotura de placa ni trombosis

Localización y tamaño del infarto • Localización, intensidad y rapidez de la aparición de la obstrucción • Masa irrigada por los vasos obstruidos • Duración de la oclusión • Necesidades metabólicas y de O2 • Presencia, lugar e intensidad del espasmo • Otros: HTA, FC y ritmo cardiaco

Morfología • Los infartos transmurales afectan pared libre y tabique interventricular • Los infartos exclusivos de VD solo ocurren en un 1 a 3% de los casos

Morfología • Los infartos de miocardio de menos de 12 horas no suelen ser evidentes al examen microscópico • Luego de esto puede aparecer como una área pardo amarillenta y blanda • Puede haber fibras onduladas en la periferia del infarto por los tirones del tejido viable • También puede haber en la periferia, degeneración vacuolar de los miocitos

Evolución de las lesiones del infarto

Consecuencias y complicaciones de infarto • Trastornos de la función contráctil • Arritmias • Ruptura de miocardio • Pericarditis • Expansión del infarto • Trombo mural • Aneurisma ventricular • Disfunción de los músculos papilares • Insuficiencia cardiaca tardía

Cardiopatía isquémica crónica • El corazón suele ser de mayor tamaño y mayor peso • Siempre existe ateroesclerosis coronaria de grado moderado a severo • Pueden encontrarse cicatrices de infartos anteriores

Muerte súbita cardiaca • En la mayoría de los casos es una complicación y a veces la primera manifestación de CI • El mecanismo es una arritmia mortal (asistolia o fibrilación ventricular), producida por isquemia

Cardiopatía hipertensiva • Lado izquierdo: • Hipertrofia circunferencial, grosor > a 2cm, peso > a 500 gr • Lado derecho: ( cor pulmonale ) • Dilatación de ventrículo derecho • Pared ventricular puede engrosarse hasta 1cm 

Tumores cardiacos • Los tumores primarios son raros • 2/3 son benignos: • Mixoma • Lipoma • Fibroelastoma Papilar • De los malignos: • Angiosarcoma • Rabdomiosarcoma • Mesotelioma

Tumores cardiacos • Metastásicos: principalmente en pericardio • En miocardio pueden metastatizar: • Melanomas • Carcinomas renales • Pulmonares • Mamarios • Hepáticos

Mixoma • Se localiza en aurículas • Clínicamente puede semejar un cuadro de estenosis valvular • Tumor lobulado, amarillento con zonas de hemorragia y consistencia blanda • Histológicamente: tiene células estrelladas y mucopolisacáridos

Gracias

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