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Insuficiencia Cardiaca

IP Mariana Morales Saucedo Asesor: R1MI Alfredo Aisa. Insuficiencia Cardiaca. Definicion. Es un síndrome que resulta de cualquier daño cardiaco estructural o funcional.

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Insuficiencia Cardiaca

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Presentation Transcript

  1. IP Mariana Morales Saucedo Asesor: R1MI Alfredo Aisa Insuficiencia Cardiaca

  2. Definicion • Es un síndrome que resulta de cualquier daño cardiaco estructural o funcional. • Impide el adecuado llenado o vaciamiento de la sangre en los ventrículos, para satisfacer las necesidades metabólicas del organismo. ACC/AHA 2009 GuidelineUpdateforthe Diagnosis and Management of ChronicHeartFailure in theAdult

  3. Epidemiologia • 1era causa de mortalidad en el adulto. • Mortalidad del 50% en aquellos con clase NYHA IV. Epidemiología de la insuficiencia cardiaca. Proporciones de epidemia. An. Med. Interna (Madrid) v.24 n.10 Madrid oct. 2007

  4. Factores de riesgo CurrOpinCardiol 2006: 21:510-516

  5. Causas desencadenantes Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Harrison Principios de MedicinaInterna 17a edición Ed Mc Graw Hill

  6. Determinantes del GC • Batmotropismoo Excitabilidad: Es la capacidad de despolarizarse una célula ante la llegada de un estímulo eléctrico. • Cronotropismoo Automatismo: Propiedad de algunas fibras cardiacas miocárdicas para excitarse de forma rítmica y automática ( Nodo sinusal y AV). • Dromotropismoo Conductividad: capacidad de transmitir potenciales de acción siguiendo la ley del todo o el nada y coordinadamente mediante un sistema de cels. especializadas. • Inotropismoo Contractibilidad: Fuerza o tensión que posee la fibra miocárdica permitiendo su acortamiento.

  7. Determinantes del GC Volumen Telediastolico FE  Es el % de volumen que el VI bombea justo antes de la contracción (60-75%.) volumen en el ventrículo al final de la diástole. GC Volumen de sangre que bombea en 1 min 110 -120 ml Volumen Telesistolico GC= FC x VS GC= 4-5 L/min volumen dentro del ventrículo al finalizar la sístole Volumen sistólico 40-60 ml Volumen sangre eyectado por el ventrículo en un ciclo cardiaco 70ml

  8. Fisiopatologia

  9. Fisiopatologia Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Harrison Principios de Medicina Interna 17a edición Ed Mc Graw Hill Cap 227

  10. Eje RAA Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Harrison Principios de MedicinaInterna 17a edición Ed Mc Graw Hill Cap 227

  11. Fisiopatologia Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Harrison Principios de Medicina Interna 17a edición Ed Mc Graw Hill Cap 227

  12. Péptido Natriurético Respuesta a volemia Cardiomiocitos Ventriculares Pro-BNP 108 aa N-BNP inactiva C-BNP activa • Vasodilatacion • Natriuresis • >FG • Inhib S RAA • <S simp • <remodelacion cardiaca • < TA • <Precarga • < Postcarga Torbjørn Omland, MD, PhD, MPH. Advances in congestive heart failure management in the intensive care unit: B-type natriuretic peptides in evaluation of acute heart Failure. Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1

  13. Mecanismos compensadores 1. Reacción adrenérgica • Cronotrópico + (> FC) • Inotrópico + (> Contractibilidad) Mecanismo efectivo para compensar la falla contráctil ventricular Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Harrison Principios de Medicina Interna 17a edición Ed Mc Graw Hill Cap 227

  14. Mecanismos compensadores 2. Mecanismo de Frank-Starling Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Harrison Principios de Medicina Interna 17a edición Ed Mc Graw Hill Cap 227

  15. 3. Hipertrofia Miocárdica

  16. Clasificación • Sistólica o Diastólica • Aguda o Crónica • Izquierda o Derecha • Anterógrada o Retrógrada • Bajo gasto o Gasto elevado

  17. IC Sistólica y Diastólica • Rodríguez, Aldamiz-Echeverría, Pereira, Caeiro. Insuficiencia cardiaca, Guías Clínicas 2005, 5 (36). pp. 1-7. • Jessup, Brozena. Heart Failure. N Engl J Med 2003;348:2007-18.

  18. IC Aguda y Crónica AGUDA • Aumento brusco de la precarga y postcarga. • Disminución severa de cantidad de miocardio funcionante. • Predominan síntomas de congestión pulmonar o bajo gasto. • Causa mas común: IAM. CRONICA • Limitación de la capacidad funcional. • Experimentan reagudizaciones durante su evolución. • Causa más común: ICC.

  19. IC de bajo y elevado gasto

  20. IC derecha Consecuencia de enfermedades asociadas con hipertensión arterial pulmonar (TEP, EPOC).

  21. IC izquierda Causas principales: • Cardiopatía isquémica. • Cardiopatías con sobrecarga diastólica (I. aórtica, I. mitral). • Estadío avanzado de cardiopatías con sobrecarga sistólica: estenosis aórtica, HAS, coartación de aorta.

  22. Clasificación AHA/NYHA

  23. Diagnostico Criterios de Framingham • 2 criterios mayores • 1 criterio mayor y 2 menores Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Harrison Principios de MedicinaInterna 17a edición Ed Mc Graw Hill Cap 227

  24. Diagnóstico • ESTUDIOS DE LABORATORIO • BH (anemia, leucocitosis, poliglobulia) • QS (elevación de azoados) • ES (guía para tratamiento con diuréticos y IECAS) • EGO y albumina en suero (sxnefrotico, hipoalbuminemia)

  25. Rx de Torax

  26. Diagnóstico a+b/c grado I = 0.51 a 0.55 grado II = 0.56 a 0.60 grado III = 0.61 a 0.65 grado IV = > 0.65 Arch. Cardiol. Méx. v.76 n.2 México abr./jun. 2006 • RX DE TÓRAX Cardiomegalia Índice cardiotorácico

  27. Diagnóstico ECG • Crecimiento de cavidades • FA • Trastornos de la conducción • Alteraciones en el eje Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Harrison Principios de MedicinaInterna 17a edición Ed Mc Graw Hill Cap 227

  28. Diagnóstico ECOCARDIOGRAMA FEVI 60-75%% PSAP 18 y 25 mmHg PDAP 6 a 10 mmHg PMAP 12 a 16 mmHg

  29. Diagnóstico Hepatomegalia Congestiva • OTROS: • PFH: DISMINUIDASTGO-TGP-DHL AUMENTObilirrubinas • Prueba de esfuerzo: Intolerancia al ejercicio • Péptido natriurético tipo B o cerebral (BNP) Excelente marcador bioquimico para IC** • Cateterismo Cardiaco (sospecha de micardiopatía o disfunción ventricular sin clara explicación)

  30. Tratamiento

  31. Jessup et al 2009 Guideline Focused Update on Heart Failure

  32. MariellJessup, M.D., and SusanBrozena, M.D. HEART FAILURE. N Engl J Med 2003;348:2007-18.

  33. Nuevos farmacos Levosimendan. Une a la troponinaC cardiaca (mecanismo calcio-dependiente) Aumenta la fuerza de contracción pero sin afectar a la relajación ventricular Abre los canales de K sensibles al ATP en músculo liso vascular Provocando la vasodilatación Istaroxime Inhibe la trifosfato-adenosina-sodio-K (se acumula Ca en sístole) efecto Inotrópico estimula la isoforma 2 de la ATPasa del retículo sarcoplasmico (secuestro de Ca en diástole) produciendo un efecto Lusitropico. Miguel Tavares, MD; Eva Rezlan, MD; Irina Vostroknoutova, MD; Hosni Khouadja, MD; Alexandre Mebazaa, MD, PhD.New pharmacologic therapies for acute heart failure. Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1

  34. Balón de ContrapulsaciónIntraaòrtico Disminuye la demanda de oxígeno del miocardio y mejora la perfusión coronaria Aina Lauga*, Cecilia Perel** y Alfredo O. D’Ortencio. Balón de contrapulsaciónintraaórtico. INSUFICIENCIA CARDIACA Vol. 3, Nº 4, 2008

  35. Balón de ContrapulsaciónIntraaòrtico

  36. Pronóstico

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