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Insuficiencia cardiaca congestiva

Presenta: Dra. Pamela Vázquez RMI Revisó: Dra. Micaela Martínez RMI Profesor Titular: Dr. Enrique Díaz Greene Profesor adjunto: Dr. Rodríguez Weber. Insuficiencia cardiaca congestiva. Epidemiología. Más del 2% de la población en E.U.A. Casi 5 millones de habitantes

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Insuficiencia cardiaca congestiva

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Presentation Transcript

  1. Presenta: Dra. Pamela Vázquez RMI Revisó: Dra. Micaela Martínez RMI Profesor Titular: Dr. Enrique Díaz Greene Profesor adjunto: Dr. Rodríguez Weber Insuficiencia cardiaca congestiva

  2. Epidemiología • Más del 2% de la población en E.U.A. • Casi 5 millones de habitantes • Del 30 al 40% mueren dentro del primer año de diagnóstico Angel Julio Romero Cabrera, et al. Progresos en la insuficiencia cardiaca.Med Int Mex 2007;23(4):321-29

  3. Epidemiología Angel Julio Romero Cabrera, et al. Progresos en la insuficiencia cardiaca.Med Int Mex 2007;23(4):321-29

  4. Epidemiología • Enfermedad coronaria 60-70% • Hipertensión contribuye 75% • Países subdesarrollados enfermedad reumática • Factor concomitante anemia Angel Julio Romero Cabrera, et al. Progresos en la insuficiencia cardiaca.Med Int Mex 2007;23(4):321-29

  5. Definición • Cualquier trastorno cardiaco estructural o funcional que deteriore la capacidad del ventrículo para llenarse o para expulsar la sangre. • 1) Síntomas y signos de congestión o mala perfusión tisular. • 2) Prueba objetiva de disfunción cardiaca mediante ecocardiografía u otras pruebas. • 3) Respuesta al tratamiento dirigido a la disfunción. Angel Julio Romero Cabrera, et al. Progresos en la insuficiencia cardiaca.Med Int Mex 2007;23(4):321-29

  6. Mecanismos de falla cardiaca • Deprivación de aporte energético • Componentes de metabolismo energético: • Utilización del sustrato (ácidos grasos libres y glucosa) • Fosforilaciòn oxidativa (cadena respiratoria mitocondrial) • Utilización y transferencia del ATP Angel Julio Romero Cabrera, et al. Progresos en la insuficiencia cardiaca.Med Int Mex 2007;23(4):321-29

  7. Sistema de creatinin cinasa Stefan Neubauer, M.D., The Failing Heart — An Engine Out of Fuel.N Engl J Med 2007;356:1140-51.

  8. CPK • Se produce en el hígado y en el riñón • La creatinin cinasa se encarga de 2/3 de la fosforilación de la reserva de creatinina Stefan Neubauer, M.D., The Failing Heart — An Engine Out of Fuel.N Engl J Med 2007;356:1140-51.

  9. Sistema de creatinincinasa Stefan Neubauer, M.D., The Failing Heart — An Engine Out of Fuel.N Engl J Med 2007;356:1140-51.

  10. Stefan Neubauer, M.D., The Failing Heart — An Engine Out of Fuel.N Engl J Med 2007;356:1140-51. Utilización de a. grasos Utilización de glucosa PPAr alfa Complejos de cadena resp Síntesis de ATP Consumo de O2 Proteínas no acopladas PCG-1alfa ATP Fosfocreatina Total creatin Transportador de creatina Transferencia de ATP ADP libre

  11. Fisiopatología de la falla cardiaca Aumento de postcargaHipertrófia cardiaca (Falla diastólica) LEY DE FRANK- STARLING Alargamiento de miofibrillas Pérdida de relación entre actina y miosina Descompensación.- Dilatación (Falla Sistólica) Angel Julio Romero Cabrera, et al. Progresos en la insuficiencia cardiaca.Med Int Mex 2007;23(4):321-29

  12. Mecanismos compensatorios Angel Julio Romero Cabrera, et al. Progresos en la insuficiencia cardiaca.Med Int Mex 2007;23(4):321-29

  13. Mecanismos básicos de falla cardiáca • Hipertrofia del miocito • Alteraciones de la contractilidad • Pérdida de miocitos por necrósis, apoptosis • Desensibilisación beta adrenergica • Anormalidades en el metabolismo miocardico • Reorganización de la matriz extracelular, con disolución de la estructura colagena Debido a: Neurohormonas (norepinefrina, angiotensina II Citocinasproinflamatoroias (TNF, Endotelina, Interleucinas) Radicales libres de O2 Stefan Neubauer, M.D., The Failing Heart — An Engine Out of Fuel.N Engl J Med 2007;356:1140-51.

  14. Remodelación Cardiaca • Hipoperfusión del subendocardio • Aumento del estrés oxidativo • Liberación de radicales libres • Activación de TNF, interleucina 1 Beta, Expresión sostenida de angiotensina II, endotelina, etc. Angel Julio Romero Cabrera, et al. Progresos en la insuficiencia cardiaca.Med Int Mex 2007;23(4):321-29

  15. Disfunción Diastólica vs. Sistólica Angel Julio Romero Cabrera, et al. Progresos en la insuficiencia cardiaca.Med Int Mex 2007;23(4):321-29

  16. Insuficiencia cardiaca Angel Julio Romero Cabrera, et al. Progresos en la insuficiencia cardiaca.Med Int Mex 2007;23(4):321-29

  17. Causas de insuficiencia cardiaca Angel Julio Romero Cabrera, et al. Progresos en la insuficiencia cardiaca.Med Int Mex 2007;23(4):321-29

  18. Causas de Insuficiencia cardiaca Cuauhtémoc Acoltzin, et al. Causas predisponente y desencadenante de insuficiencia cardiaca congestiva en 400 casos. Rev Mex Cardiol2001; 12 (3): 111-114

  19. Causas de Insuficiencia cardiaca Cuauhtémoc Acoltzin, et al. Causas predisponente y desencadenante de insuficiencia cardiaca congestiva en 400 casos. Rev Mex Cardiol2001; 12 (3): 111-114

  20. Clasificación pronóstica Cuauhtémoc Acoltzin, et al. Causas predisponente y desencadenante de insuficiencia cardiaca congestiva en 400 casos. Rev Mex Cardiol2001; 12 (3): 111-114

  21. CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO FRAMINGHAN The Natural History of congestive heart failure, the Framingham Study. N Engl J Med 1971;285:1441.

  22. 2.- Diagnóstico definitivo de insuficiencia cardíaca: – Historia de disnea, fatiga y/o edema en reposo o al esfuerzo – Evidencia objetiva de disfunción cardíaca sistólica, diastólica o de obstrucción cardíaca (valvulopatía..), en estudios hemodinámicos o ecocardiográficos. – Respuesta terapéutica positiva Criterios dx de la sociedad española – Se refuerza el diagnóstico provisional si se excluyen otras causas de disnea fatiga o edemas: – Neumopatías – Enfermedad renal o hepática – Anemia • INSUFICIENCIA CARDÍACA. DIAGNÓSTICO PROVISIONAL Y DEFINITIVO • 1.- Diagnóstico provisional (pendiente de valorar FE% / ecocardiografía) • – Historia de disnea, fatiga y/o edemas maleolares (*) en reposo o al esfuerzo • – Signos de hipertensión venosa pulmonar: • – Estertores pulmonares bibasales en más de un tercio de los campos pulmonares, y/o: • – Signos de hipertensión venosa en Rx de tórax. • – Signos de hipertensión venosa sistémica: • – Distensión de las venas del cuello (*) • – Edema maleolar objetivable (*) • – Evidencia clínica de la cardiopatía causal obstructiva o de disfunción ventricular: • – Sistólica: cardiomegalia, galope R3 con taquicardia persistente • – Distólica: galope R4 u onda "a" venosa prominente en ausencia de cardiomegalia (*). Beiras. Guías del diagnóstico, clasificación y tratamiento de la Insuficiencia Cardíaca y del Shock Cardiogénico. RevEspCardiol 1999; • – Debe ponerse en duda el diagnóstico si: • Ecocardiograma normal en reposo • El ECG normal • Ausencia de signos clínicos o radiológicos • Respuesta terapéutica negativa Cuauhtémoc Acoltzin, et al. Causas predisponente y desencadenante de insuficiencia cardiaca congestiva en 400 casos. Rev Mex Cardiol2001; 12 (3): 111-114

  23. Clases funcionales Stefan Neubauer, M.D., The Failing Heart — An Engine Out of Fuel.N Engl J Med 2007;356:1140-51.

  24. FACTORES PRECIPITANTES O AGRAVANTES POTENCIALMENTE REVERSIBLES F. Navarro López, E. de Teresa, JL López Sendón y A. Castro Beiras. Guías del diagnóstico, clasificación y tratamiento de la Insuficiencia Cardíaca y del Shock Cardiogénico.Rev Esp Cardiol 1999

  25. Manifestaciones clínicas Repercusiones en precarga y postcarga IC derecha congestión sistémica IC izquierda congestión pulmonar IC global o biventricular hipertensión venosa generalizada. Datos de bajo gasto cardiaco Stefan Neubauer, M.D., The Failing Heart — An Engine Out of Fuel.N Engl J Med 2007;356:1140-51.

  26. Manifestaciones clínicas Stefan Neubauer, M.D., The Failing Heart — An Engine Out of Fuel.N Engl J Med 2007;356:1140-51.

  27. Exploración física • Edema • Elevación de la presión venosa yugular • Taquicardia con pulso de escasa amplitud, • Tercer ruído cardiaco, • Desplazamiento del latido del ápex ventricular, • Auscultación de soplos, ... • Cianosis y diaforesis profusa, • Hepatomegalia y esplenomegalia • Caquéxia • Tinte ictérico conjuntival en estados muy avanzados y es secundario a congestión hepática. • Pulso dícroto es el más frecuente, y muestra dos ondas, una sistólica y otra diastólica; • El pulso parvus es de pequeña amplitud; • El pulso paradójico disminuye durante la inspiración • Pulso alternante se suceden una onda fuerte y otra débil. • Reflujo hepato-yugular, • Ingurgitación yugular Stefan Neubauer, M.D., The Failing Heart — An Engine Out of Fuel.N Engl J Med 2007;356:1140-51.

  28. Exploración física

  29. Estudios complementarios Joseph A. Hill, et al. Cardiac plasticity. N Engl J Med 2008;358:1370-80.

  30. Estudios complementarios Gasometría arterial: En las formas leve-moderadas no suele haber hipoxia, aunque sí hipocapnia, y en el edema agudo de pulmón es frecuente encontrar insuficiencia respiratoria global (hipercápnica) debido a la fatiga de la bomba respiratoria. BH y tiempos: Puede poner de manifiesto trastornos como anemia o leucocitosis que orientan sobre el factor desencadenante. Química sanguínea: Hay que buscar siempre la presencia de insuficiencia renal (ya sea prerenal, o secundaria a nefroangiosclerosis), hiponatremia (que puede deberse al hiperaldosteronismo secundario al bajo gasto cardiaco), hipokalemia (por el propio padecimiento o por un tratamiento diurético intensivo) Elevación de enzimas miocárdicas(cuando se sospeche isquemia), o pruebas de función tiroidea

  31. Congestión pulmonar

  32. Edema agudo pulmonar

  33. Joseph A. Hill, et al. Cardiac plasticity. N Engl J Med 2008;358:1370-80. Tratamiento • Tratamiento sintomático • Medidas generales: • Educación del paciente y la familia: • Mediciones periódicas del peso, evitando siempre incrementos superiores a 2 Kg en 1 ó 2 días, y procurando un reducción de peso semanal aproximada de 0,5 Kg. • - La dieta debe ser moderadamente hiposódica (1,5-3 gr de sal al día), especialmente en la IC avanzada, y con restricción de la ingesta de líquidos (≤1-1,5 l/día) en casos de hiponatremia inferior a 130 mEq/L. Siempre se procurará evitar la obesidad. • - Abstenerse de tabaco y restringir la ingesta de alcohol a un máximo de 40 gr al día en hombres y 30 gr en mujeres. • Ejercicio físico aeróbico moderado (pasear o andar en bicicleta) y regular, con un entrenamiento progresivo hasta 30-60 minutos, 3 a 5 veces en semana. • Se desaconsejan los viajes prolongados en avión por el mayor riesgo de sufrir trombosis venosas o empeorar los edemas maleolares. • - Se recomienda vacunación periódica antigripal y neumocócica, • Se aconseja siempre evitar los embarazos, • Anticonceptivos hormonales no conlleva importantes riesgos de trombosis venosa o hipertensión. • - Los dispositivos intrauterinos deben evitarse en presencia de valvulopatías o pacientes anticoaguladas, debido a la elevada posibilidad de padecer una endocarditis infecciosa.

  34. Joseph A. Hill, et al. Cardiac plasticity. N Engl J Med 2008;358:1370-80. Tratamiento • Tratamiento sintomático • Tratamiento farmacológico: • Objetivo limitar el edema y aumentar el gasto cardiaco mediante la reducción controlada de la precarga (diuréticos) y la postcarga (vasodilatadores) y el aumento de la contractilidad (digoxina). • Diuréticos: • Control de congestión pulmonar y periférica • En estadios iniciales • Furosemida, más utilizados. • IC leve tiazidas, pero en la IC grave ambas pueden asociarse. • Estudio RALES16 ahorrador de potasio (espironolactona < 50 mgrs al día) reduce la mortalidad en las formas avanzadas de IC (clases III-IV de NYHA), sin causar hiperpotasermia severa. • La espironolactona, reduce el grado de hipertrofia y fibrosis miocárdica • Efectos secundarios, alteraciones electrolíticas, efectos neurohumorales y posibilidad de causar hipovolemia severa.

  35. Joseph A. Hill, et al. Cardiac plasticity. N Engl J Med 2008;358:1370-80. Tratamiento • Tratamiento sintomático • Tratamiento farmacológico: • Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina II (IECAs): • Fracción de eyección ≤35%), sin considerar la presencia o no de síntomas de IC • Reducen la mortalidad de la IC avanzada (clases II-IV de NYHA), e incluso también en individuos con mejor clase funcional y hasta en la disfunción ventricular asintomática. • Previenen la dilatación ventricular, evitan numerosas recaídas, disminuyen la tasa de reingresos y reducen los reinfartos y la angina inestable. • Efectos secundarios son: hipotensión, síncope, insuficiencia renal, hiperpotasermia, angioedema y tos seca

  36. Joseph A. Hill, et al. Cardiac plasticity. N Engl J Med 2008;358:1370-80. Tratamiento • Tratamiento sintomático • Tratamiento farmacológico: • Antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA-II): • Han mejorado la supervivencia en pacientes con IC, y aunque no han • demostrado ser superiores al captopril, son mejor tolerados • Su prototipo es el losartan

  37. Joseph A. Hill, et al. Cardiac plasticity. N Engl J Med 2008;358:1370-80. Tratamiento • Tratamiento sintomático • Tratamiento farmacológico: • Calcioantagonistas: • Los de primera generación (nifedipino, verapamil o diltiacem) no están indicados porque suelen empeorar los síntomas. • El estudio PRAISE demostró aumento de supervivencia en pacientes con miocardiopatía dilatada idiopática

  38. Joseph A. Hill, et al. Cardiac plasticity. N Engl J Med 2008;358:1370-80. Tratamiento • Tratamiento sintomático • Tratamiento farmacológico: • Glucósicos cardiacos (digital): • Debe añadirse a diuréticos e IECAs (tratamiento triple), siempre que no exista contraindicación, para reforzar su eficacia cuando la respuesta terapéutica • En la IC sistólica es subóptima y persisten los síntomas. • Está especialmente aconsejada en pacientes con IC y fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida, y en la • disfunción sistólica en clase funcional III-IV de la NYHA en ritmo sinusal • Incremento de la mortalidad de causa arritmogénica • en enfermos tratados con digoxina.

  39. Joseph A. Hill, et al. Cardiac plasticity. N Engl J Med 2008;358:1370-80. Tratamiento • Tratamiento sintomático • Tratamiento farmacológico: • Betabloqueantes: • Deben utilizarse, si no existen contraindicaciones, como tratamiento suplementario de los IECAs y diuréticos (con o sin digoxina) en pacientes en IC isquémica o miocardiopatías en clase funcional II-III de la NYHA, que están clínicamente estables (es decir, aquellos que mantienen presión arterial sistólica superior a 90 mmHg y frecuencia cardiaca de al menos 70 lpm, sin precisar modificaciones terapéuticas en el último mes), pero que continúan sintomáticos a pesar de recibir el tratamiento estándar. • Los betabloqueantes disminuyen el tono simpático y la frecuencia cardiaca, prolongan la duración de la diástole y estimulan los mecanismos autorreguladores del sistema de receptores beta-adrenérgicos.

  40. Joseph A. Hill, et al. Cardiac plasticity. N Engl J Med 2008;358:1370-80. Tratamiento • Tratamiento sintomático • Tratamiento farmacológico: • Agentes inotropos positivos de administración intravenosa: • Tienen indicación tipo III • Dopamina, dobutamina, adrenalina e incluso milrinona, • Milrinona, también vasodilatador dosis-dependiente. • La acción diurética es secundaria al aumento del gasto cardiaco, salvo para la dopamina, que a dosis bajas, además, aumenta el flujo renal por su acción dopaminérgica. • A dosis altas, la dopamina y la adrenalina pueden ser perjudiciales por su acción alfa estimulante que aumenta la postcarga en el corazón insuficiente. • Estos fármacos pueden combinarse entre sí, o asociarse al tratamiento estándar de la IC.

  41. Joseph A. Hill, et al. Cardiac plasticity. N Engl J Med 2008;358:1370-80. Tratamiento • Tratamiento sintomático • Tratamiento farmacológico: • Fármacos que hay que evitar en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca: • Antiinflamatorios no esteroideos, corticoides, antiarrítmicos de clase I, calcioantagonistas con • acción cronotrópica negativa (verapamil y diltiacem) o acción dihidropiridínica de primera • generación (nifedipino), antidepresivos tricíclicos, litio.

  42. Joseph A. Hill, et al. Cardiac plasticity. N Engl J Med 2008;358:1370-80. Tratamiento • Tratamiento etiológico • Cardiopatía de base • Factores precipitantes y de la patología de base

  43. Disfunción ventricular sistólica Joseph A. Hill, et al. Cardiac plasticity. N Engl J Med 2008;358:1370-80.

  44. Disfunción ventricular de predominio diastólico Stefan Neubauer, M.D., The Failing Heart — An Engine Out of Fuel.N Engl J Med 2007;356:1140-51.

  45. Tratamientos alternativos Levosimendan, un derivado dinitrilo-piridazinona, • Sensibilizador de calcio en el músculo cardíaco, que produce aumento de la contractilidad miocárdica; además, posee efecto vasodilatador, el cual es atribuido a la activación de los canales de K(ATP) • No aumenta la demanda miocárdica de O2 Stefan Neubauer, M.D., The Failing Heart — An Engine Out of Fuel.N Engl J Med 2007;356:1140-51.

  46. Tratamientos alternativos Marcapasos • Objetivo la sincronización del intervalo aurículo-ventricular (para mejorar el llenado ventricular, reducir la regurgitación mitral presistólica) y de la contracción ventricular (para aumentar la eficacia contráctil Trasplante cardiaco Stefan Neubauer, M.D., The Failing Heart — An Engine Out of Fuel.N Engl J Med 2007;356:1140-51.

  47. Marcadores pronósticos y diagnósticos • El riesgo relativo de muerte se incrementa en 35% por cada 100 pg/mL de elevación del BNP en estos pacientes. Eugene Braunwald. Biomarkers in heart failure.N Engl J Med 2008;358:2148-59.

  48. Eugene Braunwald. Biomarkers in heart failure.N Engl J Med 2008;358:2148-59.

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