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LE DIABETE (2° partie)

LE DIABETE (2° partie). Cours école IDE St Egrève Janvier 2009 Dr Marie MULLER, service de diabétologie, CHU. PLAN. Introduction Régulation de la glycémie Définition et types de diabète Diabète de type 1 et son traitement Diabète de type 2 et son traitement Complications aigues

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LE DIABETE (2° partie)

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Presentation Transcript

  1. LE DIABETE(2° partie) Cours école IDE St Egrève Janvier 2009 Dr Marie MULLER, service de diabétologie, CHU

  2. PLAN • Introduction • Régulation de la glycémie • Définition et types de diabète • Diabète de type 1 et son traitement • Diabète de type 2 et son traitement • Complications aigues • Complications chroniques • Diabète et grossesse

  3. 6) Complications aigues

  4. 6) Les complications métaboliques aigus du diabète 6.1: Hypoglycémie 6.2: Cétose diabétique et acido-cétose 6.3: Plaies de pied diabétique

  5. 6.1 Hypoglycémie: quelques rappels - Le cerveau ne consomme quasiment que du glucose ~ 100 g. par jour - En l’absence de diabète: Qd glycémie , la sécrétion d’insuline baisse et il y a une décharge d’H. hyperglycémiantes (Glucagon, Adrénaline, Cortisol, GH) - Chez le diabétique : 1: dose d’insuline injectée et non régulable 2:  des H. hyperglycémiantes

  6. 6.2 Hypoglycémie: définition • correspond à une baisse de la glycémie en dessous de 0,6 g/l (=3,3 mmol/l) associée à des signes cliniques, nombreux et non spécifiques, variables d’un sujet à l’autre, mais souvent semblables pour un même sujet

  7. Toute manifestation anormale chez un diabétique traité par insuline, sulfamides ou glinides, doit être considéré comme une hypoglycémie et traité comme telle.

  8. 6.3 Hypoglycémie: déroulement • D’abord les signes adrénergiques= liées à l’activation du SN autonome: Sueurs, pâleur, tremblements, palpitations, faim • Puis les signes neuroglucopéniques= liées au manque de sucre ds le cerveau: Troubles du comportement et de l’humeur, nervosité, agressivité, sensation d’ébriété, ralentissement de la parole ou des actes

  9. 6.4 Hypoglycémie : causes  Touche aussi bien DT1 que DT2  On doit rechercher la cause afin de prévenir la récidive: • Repas sauté ou moins riche en glucides • Exercice physique important • Dose d’insuline trop forte, certains ADO • Injection dans zones de lipodystrophies ou en IM (aiguille trop longue) • Consommation d’alcool sans glucides

  10. 6.5 Hypoglycémie : risques Risque à court terme si pas de resucrage: perte de connaissance puis coma hypoglycémique Grave surtout sur certains terrains: alcoolisme, dénutrition, grand âge Mais pas de risque à long terme comme pour l’hyperglycémie chronique …

  11. 6.6 Hypoglycémie : traitement Si pas de trouble de conscience : resucrage rapide par 15 g de glucides =3 morceaux de sucres =1 jus de fruit 20 cl ou 1 verre de soda = 3 bonbons = 1 cuillère à soupe de miel ou confiture = 1 petit berlingot de lait concentré

  12. Si troubles de conscience:  coma hypoglycémique - 2 ampoules de 20 ml de G30% en IV puis perfusion de G5 ou G10 ensuite (40 ml de G30= 12 gr de glucides) - À domicile : 1 amp. de glucagon en IM puis resucrage oral dès que possible

  13. 6.7 Hypoglycémie : Conseils aux patients • Arrêt de l’activité en cours • Confirmation par 1 glycémie capillaire (la faire juste après resucrage si pas bien) • Resucrage par 20 g de glucides • Les symptômes passent après ~10 min. • Recontrôler la glycémie30 min >resucrage:  si glycémie tjrs basse: 2ème resucrage avec sucres rapides et sucres lents (tranche de pain ou 2 biscottes) si repas éloignés

  14. MESSAGE POUR LES SOIGNANTS Tout comportement inexpliqué ou malaise chez un patient diabétique doit faire rechercher une hypoglycémie Dans le doute, mieux vaut resucrer pour rien que laisser perdurer une hypoglycémie

  15. Les complications métaboliques aigus du diabète: • Hypoglycémie • Cétose diabétique et acido-cétose • Plaies de pied diabétique

  16. Pour comprendre l’acidocétose diabétique … • Graisses de réserve: utilisées qd l'organisme ne peut pas utiliser le sucre en qté suffisante donc soit en cas de jeûne soit en cas de carence en insuline chez le diabétique • Il y a alors production de déchets ou corps cétoniques, dont l'acétone, qui passent dans les urines • Graisses de réserve= «carburant de secours» qui produit des déchets ayant tendance à s'accumuler

  17. D'autre part, cette production d'acétone s'accompagne de la production de déchets acides qui vont perturber le fonctionnement des cellules avec risque de coma Sucre = carburant normalGraisses = carburant de secoursproduisant des déchets acidesAcétone = témoinde l'utilisation des graisses

  18.  Définition de la Cétose diabétique et de l’acido-cétose diabétique • Glycémie  3 g/l + Urines = acétone • Survient + svt chez DT1 que DT2 (9/10) • Conséquence terminale d’une carence en insuline, totale ou incomplète • Circonstances : • diabète de type 1 : révélation, arrêt volontaire ou non de traitement, pathologie aigue intercurrente • diabète de type 2 décompensé (il y a svt 1 facteur déclenchant: IDM, infection)

  19. Accumulation de corps cétoniques= responsable de troubles digestifs (douleurs abdos,nausées, vomissements) • Et responsable ensuite d’une acidose métabolique (expliquant la dyspnée) • Tableau clinique: -Sd PUPD, asthénie, amaigrissement -Troubles digestifs -Polypnée, déshydratation -Présence d’une glycosurie et cétonurie -+/- troubles de conscience et coma

  20. Traitement de l’acido-cétose diabétique: -Réhydratation hydro-électrolytique -Insulinothérapie au PSE en iv -Apports de potassium selon iono • Si coma: mutation en USI ou réanimation et idem si acidose sévère (pH<7,20) • Evolution: vers la guérison dans la plupart des cas (<1% de mortalité)

  21. Mesures préventives: -glycémies capillaires pluri-quotidiennes -si Glycémie >2,50g/l, faire une bandelette urinaire -ne jamais arrêter l’insuline même en cas de jeûne -en cas d’infection, ne pas arrêter l’insuline mais multiplier les contrôles…

  22. Les complications aigus du diabète: • Hypoglycémie • Cétose diabétique et acido-cétose • Plaies de pied diabétique

  23. LE PIED DIABETIQUE • Problème majeur de santé publique • Principale cause d’amputation non traumatique dans les pays développés (10.000/an en France) • Prévalence des ulcères de pied: 4-10% des diabétiques selon l’age et le type de diabète • Coût économique important: hospitalisations prolongées, consultations nombreuses, AT, récidives, séquelles, amputations…

  24. PHYSIOPATHOLOGIE • Intrication de 3 phénomènes: • Neuropathie • Artériopathie • Infection

  25. Neuropathie diabétique : Aspects cliniques Orteils en griffe Rétractions tendineuses

  26. Déformations des pieds Avant-pied rond Pied creux

  27. Le Mal Perforant plantaire • Siège préférentiel: points de pression (tête du 1°, 4° ou 5°métatarse)

  28. Lésions d’artériopathie

  29. Lésions infectées

  30. 7) COMPLICATIONS CHRONIQUESou complications dégénératives liées au diabète

  31. Complications chroniques du D. • liées aux effets de l'hyperglycémie à long terme • se rencontrent quelque soit le type de diabète après un certain nombre d’années si le contrôle glycémique est mauvais • Deux types d’atteintes: Microangiopathique (petits vaisseaux) rétine, reins, < nerfs Macroangiopathique (gros vaisseaux) coronaires, mb inf, tronc supra-aortique

  32. 1: Microangiopathie ➪ Rétinopathie • 1° cause de cécité ds pays industrialisés • Apparition prévenue ou retardée par bon équilibre glycémique • Fréquence augmente avec durée du D. • Fréquence et sévérité augmentent avec mauvais contrôle glycémique • Surveillance: examen annuel du fond d'œil par un ophtalmologue

  33. 1: Microangiopathie ➪ Néphropathie • ~ 20% des malades dialysés en néphro. • + fréquent chez DT1 • Agravée par HTA • Dépistage : créatinine plasmatique – microalbuminurie – protéinurie • Ttt: contrôle glycémique + régime pauvre en protéines + Ttt HTA + médicaments néphroprotecteurs (IEC et ARA2)

  34. 1: Microangiopathie ➪ Neuropathie • Fréquence augmente avec durée du D. (~ 50% après 25 ans d'évolution) • Tableau classique: polyneuropathie sensitivo-motrice des membres inf., bilat. et symétrique, diffuse et distale, "anesthésie en chaussettes" • Caractère pf très invalidant et douloureux

  35. Mais également: neuropathie végétative touchant -le système génito-urinaire (impuissance, vessie neurogène, miction par regorgement) -le système cardio-vasculaire (hypoTA orthostatique) -le système digestif (gastroparésie, diarrhée) -la peau (anhidrosesécheresse cutanée fissures et crevasses plaies de pied)

  36. 2: Macroangiopathie: = complications macro-vasculaires • principal facteur de mortalité des D. • Troncs supra-aortiques : AVC • Maladies coronariennes: angor, IDM, insuffisance cardiaque. Rarement symptomatique chez le diabétique. • Artères des membres inférieurs : AOMI + fréquent chez les diabétiques

  37. 8) DIABETE ET GROSSESSE

  38. Diabète et grossesse 1) Diabète pré-gestationnel 2) Diabète gestationnel

  39. Diabète et grossesse • Grossesses à haut risque, nécessitant une prise en charge multi-disciplinaire: -diabétologue -gynéco-obstétricien et sage-femmes -généraliste -néphrologue -ophtalmologue…

  40. PHYSIOLOGIE • Glycorégulation chez la femme enceinte non diabétique: 2 périodes successives 1) 1ère moitié de la grossesse: anabolisme -Insulinémie et insulinosensibilité augmentent  la Glycémie baisse surtout la nuit et au réveil 2) 2ème moitié de la grossesse: catabolisme -discrète insulinorésistance (H. placentaires, cortisol, prolactine) -si pancréas normal, hyperinsulinisme réactionnel= euglycémie

  41. PHYSIOLOGIE -si pancréas déficient, insulinosécrétion insuffisante surtout en PP, donc diabète gestationnel -l’hyperglycémie maternelle retentit sur le dvlpt fœtal: Gluc. traverse barrière placentaire  hyperinsulinisme fœtal réactionnel -insuline= rôle trophique donc favorise la macrosomie (croissance des parties molles)

  42. PHYSIOLOGIE • Barrière hémato-placentaire: -Glucose et corps cétoniques passent -l’insuline ne passe pas • Seuil rénal de réabsorption du glucose abaissé donc la glycosurie n’a aucun intérêt

  43. Diabète Prégestationnel (connu avant la grossesse) • Diabète dès la phase conceptionelle DT1> DT2 (en augmentation) Risque malformatif • Corrélation entre risques materno-fœtaux et le degré d’ hyperglycémie maternelle

  44. Diabète Prégestationnel • Programmation des naissances et PEC pré-conceptionnelle (équilibre glycémique lors de la conception + Ttt d’une rétinopathie): contrôle glycémique strict +++ (pas svt obtenu chez DT2: mise à l’insuline) • Fécondité normale chez la femme diabétique

  45. Diabète Prégestationnel • Retentissement de la grossesse sur le diabète • Adaptations métaboliques • Conséquences sur le traitement • Risque des complications métaboliques aigues • Effets sur les complications chroniques

  46. Diabète Prégestationnel • Retentissement de la grossesse sur le diabète • Adaptations métaboliques: G instabilité glycémique • Augmentation modérée de l’insulino-sensibilité le premier trimestre • Insulino-résistance périphérique physiologique importante en fin de grossesse (augmentation de 50 à 70% des besoins)

  47. Diabète Prégestationnel • Evolution des besoins en insuline: • Premières semaines: diminution de 20% • 2T: augmentation de 50 à 70% stabilisé jusqu’à accouchement • Post-partum : retour au besoin antérieur dès accouchement voir moins (allaitement) • Risque hypoglycémique: • Fréquentes (20 à 70%) • Prévention : optimisation du ttt et de l’autosurveillance

  48. Diabète Prégestationnel • Risque d’acido-cétose: • Incidence : 2 à 3%, surtout 2T, risque majoré par augmentation de la lipolyse et cétogénèse • Facteurs : corticoides, bêta-mimétiques,, mauvaise gestion ttt ou ASG • Particularité : niveau glycémique modeste (2 à 3g/L) • Risque : mort fœtale (10 à 20%) • Prévention : ASG régulière, BU si glycémie> 2g/l

  49. Diabète Prégestationnel • Effets sur les complications chroniques: • Rétinopathie diabétique (RD) Apparition ou aggravation possible pdt la G. Prévention: FO systématique avant conception Car nécessité de traiter la RD avant la grossesse (laser) et surveillance -pas de RD :tous les 3 mois -RD + : FO tous les mois -RD non stabilisée : accouchement par césarienne

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