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Chirurgia della Tiroide

Chirurgia della Tiroide. GOZZO Definizione. Aumento di volume della tiroide, in rapporto ad ipertrofia, iperplasia e neoplasia della ghiandola. GOZZO Classificazione. Anatomica Eziopatogenetica Funzionale. GOZZO. Classificazione anatomica.

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Chirurgia della Tiroide

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Presentation Transcript

  1. Chirurgia della Tiroide

  2. GOZZODefinizione Aumento di volume della tiroide, in rapporto ad ipertrofia, iperplasia e neoplasia della ghiandola

  3. GOZZOClassificazione • Anatomica • Eziopatogenetica • Funzionale

  4. GOZZO Classificazione anatomica diffuso quando interessa globalmente la ghiandola circoscritto quando ne interessa solo una parte

  5. GOZZO Classificazione Eziopatogenetica • GOZZI IPERTROFICO / IPERPLASTICI: - GOZZO ENDEMICO (carenza di Iodio) - GOZZO SPORADICO - GOZZO BASEDOWIANO (esoftalmico) - GOZZO LINFOMATOSO (Hashimoto) • GOZZI NEOPLASTICI BENIGNI: ADENOMI • GOZZI MALIGNI: CARCINOMI ---------------------------------- GOZZI DISTOPICI: -Gozzo ptosico (endotoracico) - Gozzo aberrante (da tiroide ectopica)

  6. GOZZO Classificazione Funzionale • Semplice o eutiroideo • Ipertiroideo • Ipotiroideo

  7. GOZZO FUNZIONALE GOZZO SEMPLICE(EUTIROIDEO): quando l’aumento del volume della tiroide si accompagna ad uno stato metabolico normale. - Gozzo nodulare e gozzo colloido-cistico - Carcinoma tiroideo - Tiroidite acuta e tiroidite subacuta di De Quervain in cui la palpazione della ghiandola è dolorosa con edema e aumento di temperatura della cute sovrastante - Sd. di Pendred dovuta ad un difetto metabolico ereditario nell’utilizzazione dello iodio da parte della tiroide

  8. GOZZO FUNZIONALE • GOZZO IPERFUNZIONANTE: quando si manifesta con un’aumentata funzionalità. • Adenoma tossico di Plummer dovuto ad una espansione monoclonale delle cellule follicolari che assumono capacità di crescita e di produzione di ormoni svincolato dall’azione del TSH. • - Morbo di Basedow, malattia autoimmune in cui si hanno immunoglobuline (TSI), prodotte dai linfociti B, che stimolano la secrezione ormonale legandosi al recettore tiroideo per il TSH. Nella sintomatologia si ha, oltre al gozzo, esoftalmo e mixedema pretibiale • - Gozzo tossico multinodulare che rappresenta la fase evolutiva di un gozzo multinodulare non tossico.

  9. GOZZO FUNZIONALE GOZZO IPOFUNZIONANTE: quando si manifesta con un’insufficienza funzionale della ghiandola. - In condizioni di carenza di iodio in cui manca il substrato per la produzione degli ormoni, e il deficit tiroxinemico si traduce in una anormale stimolazione della adenoipofisi a secernere TSH che provoca un aumento di produzione della colloide comunque povera di ormoni. - Carcinoma della tiroide - Tiroidite di Hashimoto dovuta ad una infiltrazione linfocitaria della ghiandola

  10. Patologia nodulare della tiroide • 1% maschi e 6% femmine: nodulo/i tiroide palpabili • 44%♀ e 20% ♂ repero ecografico;50% reperto autoptico • nella grande maggioranza sono benigni (>90%) cistico solido misto caldo freddo 85% 20% 80% 15%

  11. Nodulo cistico Follow up (T4) Nodulo freddo Nodulo solido-misto benigno 131 Iodio maligno - sospetto Nodulo caldo TSH   chirurgia nodulo

  12. compressione trachea o esofago • crescita del/i nodulo/i • problemi estetici • eccessiva ansia per il nodulo/i non sintomi FOLLOW UP TERAPIA Nodulo tiroideo freddo benigno unico o multiplo CHE FARE?

  13. Carcinoma della tiroide Microcarcinomi (<1 cm) in 5-36% autopsie

  14. Carcinoma della tiroide • puro • variante follicolare • variante sclerosante diffuso • variante a cellule colonnari Papillifero (80-90%) Differenziati • minimamente invasivo • altamente invasivo • oncocitico • insulare • A cellule • follicolari Follicolare (5-10%) • sporadico • familiare • MEN-2 Anaplastico (1-5%) 2. CMT (10%) 3. Altri (linfomi, sarcomi, metastasi) (1-5%)

  15. RADIAZIONI IONIZZANTI E CANCRO TIROIDEO • Radiazioni al collo durante infanzia • periodo di latenza minimo=5 anni • rischio massimo dopo 20 anni Somministazione diagnostica o terapeutica di 131I non aumenta il rischio di cancro Radiazioni da fallout nucleare predispone a cancro tiroideo molto precocemente (bambini)

  16. Carcinoma papillifero • 70-90 % dei casi • papille (abbozzi di follicoli) nuclei a vetrino di orologio • Non capsulato, a crescita locale lenta + linfonodi • II e III decade + anziani • Insorge dopo radiazioni del collo (multicentrico) • Metastasi via linfatica; a distanza (polmone) possibili • Variante follicolare incapsulata (OK) e sclerosante (-OK) • Facile diagnosticare con FNA

  17. Carcinoma follicolare • 15% dei casi • Differenziazione in follicoli • Capsulato con invasione della capsula e dei vasi (freccie) • Pazienti anziani • Variante a cellule di Hurtle più invasiva • Metastasi a distanza polmone + ossa (via ematogena) • Più frequente se bassa assunzione di iodio • Difficile diagnosticare con FNA

  18. Carcinoma anaplastico o indifferenziato • 1-5 % dei casi • Cellule anaplastiche fusate, giganti • Positivo per citocheratina ma non per TG o CT • Pazienti anziani • Molto invasivo per via locale o ematogena • Diagnosi differenziali con linfomi o CMT • Più frequente se bassa assunzione di iodio Linfoma tiroideo • 5% dei casi • linfoma linfoblastico • donne 55-75 anni con pregressa tiroidite

  19. sesso: maschile • età: avanzata Del paziente • grandi dimensioni • capsula infiltrata • metastasi a distanza • multifocalità Del tumore • resezione incompleta • non trattamento con 131I Del trattamento • TG dopo chirurgia/131I Del follow up Fattori prognostici negativi per carcinoma tiroide

  20. benigno maligno Aspirazione con ago sottile (FNA) • 5% falsi negativi • 1% falsi positivi • 25% indeterminati o ambigui (K follicolare; Hurtle) • può essere accoppiata ad ecografia

  21. <20-40 anni 1700 pazienti 40-60 anni >60 anni Schlumberger, 1998, NEJM 338:297 Tasso di sopravvivenza in accordo con l’età alla dignosi

  22. papillifero 1700 pazienti follicolare Schlumberger, 1998, NEJM 338:297 Tasso di sopravvivenza in accordo con l’istologia

  23. Nodulo tiroideo spesso indistinguibile dal benigno Presentazione clinica del paziente con carcinoma della tiroide • Pensarci in: • maschi • bambini, adolescenti, anziani • storia di radiazioni al collo • raucedine, tosse, disfagia, dispnea • nodulo duro, irregolare, linfonodi ingranditi

  24. Principi di terapia del carcinoma tiroideo Chirurgia: • Tiroidectomia totole o quasi-totale • Linfadenectomia del compartimento centrale + sopraclaveare ipsilaterale e 1/3 inf. Carotidei • Lobectomia solo in pazienti a basso rischio (K) • Radioiodio post-operatorio: • Distrugge residui, migliore follow-up (scinti, TG) • Distrugge metastasi o carcinomi occulti • Dopo 4-6 sett. dalla chirurgia, con TSH alto (non T4) • 30-100 mCi • si può non fare in pazienti a basso rischio (K) • Terapia medica: • T4 2.2-2.8 g/Kg peso TSH = 0.1 U/ml

  25. 1528 pazienti Mazzaferri & Kloos, J. Clin. Endocrinol. Metab. 86:1447, 2001 Effetto della scelta terapeutica sul tasso di ripresa di malattia

  26. Schlumberger, 1998, NEJM 338:297 Follow-up

  27. metastasi linfonodi metastasi polmoni Scintigrafia totale corporea con radioiodio • Si esegue: • in ipotiroidismo o • dopo TSH ricombinante

  28. Carcinoma midollare tiroide 5-10% dei tumori tiroidei <0.5% dei noduli tiroidei origina dalle cellule C neuroendocrineCT+CGRP 1% di tutte le cellule tiroidee • FORMA SPORADICA • 70-80% • tutte le età (> 50-60 anni) • 2) FORMA EREDITARIA • 20% • FMTC • MEN 2A • MEN 2B

  29. Tiroidectomia totale • Linfadenectomia di • compartimento centrale • laterali del collo • mediastino antero-superiore • 2/3 dei carotidei TERAPIA CHIRURGICA • CT + CEA • Test alla pentagastrina FOLLOW UP CHEMIOTERAPIA Non risultati incoraggianti Carcinoma midollare tiroide

  30. CHIRURGIA MINIINVASIVA VIDEOGUIDATA DELLA TIROIDE • EMITIROIDECTOMIA • NODULO FINO A 3 CM • MIGLIORE RISULTATO ESTETICO • MINORE DOLORE POSTOPERATORIO • MAGNIFICAZIONE DELLE IMMAGINI

  31. CHIRURGIA DELLE PARATIROIDI

  32. 4 ghiandole (2 superiori- 2 inferiori) situate nella regione cervicale dietro la tiroide ma possono essere presenti anche in sede ectopica: intratimiche, mediastiniche o intratiroidee. • colore rosso bruno, al taglio giallastre. • cellule principali producono il paratormone

  33. IPERPARATIROIDISMO: • - Primitivo • - Secondario • - Terziario

  34. IPERPARATIROIDISMO PRIMITIVO • CAUSE: • Adenoma: singolo 70- 80% dei casi • multiplo 2- 3% dei casi • Iperplasia può coinvolgere 1 o, più frequentemente, tutte le paratiroidi • Carcinoma (1%) • MANIFESTAZIONI CLINICHE: • osteoporosi per richiamo di calcio dall’osso • iperacidità gastrica con sviluppo di ulcera peptica • calcinosi del pancreas • litiasi colecisti • nefrocalcinosi per deposito di calcio nel parenchima • litiasi renale • ipertensione per irrigidimento della parete dei vasi • condrocalcinosi e pseudogotta a livello delle articolazioni • debolezza muscolare e stato ansioso- depressivo

  35. Scintigrafia IPERPARATIROIDISMO PRIMITIVO • ESAMI DI LABORATORIO: • Nel sangue • aumento del PTH • ipercalcemia • ipofosfatemia • Nelle urine • ipercalciuria • iperfosfaturia • INDAGINI STRUMENTALI: • RX mostra osteoporosi diffusa, fratture patologiche, calcinosi e calcolosi renale • Ecografia, Scintigrafia con Sestamibi, TC RMN per localizzare eventuale adenoma o carcinoma ectopico

  36. IPERPARATIROIDISMO PRIMITIVO • TERAPIA: • se adenoma: tumorectomia • se iperplasia: paratiroidectomia totale • se carcinoma: exeresi della neoplasia + emitiroidectomia omolaterale

  37. IPERPARATIROIDISMO SECONDARIO • CAUSE: (stimolazione cronica delle paratiroidi per ipocalcemia persistente) • insufficienza renale cronica • Carenza di Vit. D • Sd. da malassorbimento (es. per interventi di by pass intestinali) • pseudoiperparatiroidismo per difetto di risposta nel recettore del PTH • MANIFESTAZIONI CLINICHE: • dolori ossei • prurito • calcificazione vascolare e periarticolare • debolezza muscolare • ESAMI DI LABORATORIO: • lieve aumento del PTH • ipocalcemia • iperfosforemia • ipocalciuria • ipofosfaturia

  38. IPERPARATIROIDISMO SECONDARIO Terapia: Paratiroidectomia totale + autoinnesto Paratiroidectomia subtotale

  39. IPERPARATIROIDISMO TERZIARIO • CAUSE: • iperplasia secondaria che nel tempo va incontro ad adenoma diventando così indipendente dalla calcemia • MANIFESTAZIONI CLINICHE: • (+ gravi rispetto alle forme precedenti) • calcificazione vascolare • calcificazione periarticolare • calcificazioni parenchimali

  40. IPERPARATIROIDISMO Sporadico MEN-1 MEN-2 PRIMITIVO Forme ereditarie Insuff. Renale Deficit di vit. D Deficit di Ca Iperfosfatemia Farmaci SECONDARIO TERZIARIO

  41. IPERPARATIROIDISMO PRIMITIVO SPORADICO Incid. 0.5/1000, donna/uomo 2:1 max. V/VII decade Epidemiologia: ADENOMA (75-80%) IPERPLASIA (20%) CARCINOMA (1-2%) Delezioni 1p, 6q, 9p, 11q, 15q Alterazioni geniche Inversione 11p/11q (PRAD1)

  42. CARATTERISTICHE CLINICHE Debolezza Disidratazione Calcificazioni ectopiche Sintomi generali Osteopenia/osteoporosi (max. osso corticale) (Osteite fibrosa cistica) Osso SNC Depressione, confusione, letargia, coma Anoressia, nausea, vomito, stipsi, ulcera, pancreatite, polidipsia Sintomi gastrointestinali Sintomi renali Poliuria, calcolosi, nefrocalcinosi,  funzione Sintomi cardiovascolari  QT, ipertensione

  43. DIAGNOSI DI IPERPARATIROIDISMO PRIM. PTH e calcemia  Fosforemia  Aumentata attività 1-idrossilasica Calciuria =/ Fosfaturia  Possono esservi dei quadri di difficile interpretazione, dovuti ad esempio a pre-esistente deficit di vit D (iperparatiroidismo “mascherato”) L’ecografia e la scintigrafia (SestaMIBI) possono fare visualizzare paratiroidi patologiche

  44. IPERPARATIROIDISMO Sporadico PRIMITIVO MEN-1 MEN-2 FIHP NSHPT/(FHH) HPT-JT Forme ereditarie Insuff. Renale Deficit di vit. D Deficit di Ca Iperfosfatemia Farmaci SECONDARIO TERZIARIO

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