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Prise en charge de l’obésité infantile

Prise en charge de l’obésité infantile. Dr Natacha Bouhours-Nouet Dr Sylvie Dufresne Pôle Enfant, CHU Angers. FMC Ambroise Paré 20 Novembre 2007. 1.Qu’est ce que l‘obésité ?. Excès de masse grasse pouvant avoir des conséquences néfastes sur la santé Index de masse corporelle P/T² (kg/m²)

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Prise en charge de l’obésité infantile

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Presentation Transcript

  1. Prise en charge de l’obésité infantile Dr Natacha Bouhours-Nouet Dr Sylvie Dufresne Pôle Enfant, CHU Angers FMC Ambroise Paré 20 Novembre 2007

  2. 1.Qu’est ce que l‘obésité ?

  3. Excès de masse grasse pouvant avoir des conséquences néfastes sur la santé • Index de masse corporelle P/T² (kg/m²) • Obésité si IMC > 97ème percentile (France) • Courbes dans le carnet de santé • Grades 1 et 2 selon IOTF • http://www.sante.gouv.fr/htm/pointsur/nutrition/actions6222.pdf Faire la courbe d’IMC de tous les enfants

  4. 2.Les problèmes de surpoids des enfants sont ils fréquents ?

  5. L’OBESITE INFANTILE, UN ENJEU MAJEUR DE SANTE PUBLIQUE • Une épidémie mondiale:augmentation rapide de la prévalence de l’obésité infantile. • En France aussi: 13 à 18% des enfants de 5 à 12 ans sont en surpoids. 3% en 1965 5% en 1980 12% en 1996 16% en 2000 25% en 2020? (source PNNS) • Prévalence de l’obésité infantile × 2 en 10-15 ans. • Augmentation actuellement aussi rapide qu’aux Etats-Unis (20-25%) et en Grande Bretagne (15-20%). • Prévalence de l’obésité sévère × 4 en 10-15 ans.

  6. VALEURS ABSOLUES EN PAYS DE LOIRE • Pour une prévalence de 10,5%, rapportée à la population totale des enfants des Pays de Loire : 16 000 enfants en obésité de grade 1 ou de grade 2 en Maine et Loire.

  7. Est-ce que cela disparaîtra en grandissant ? • Le surpoids ne disparaîtra pas seul: • 50% des enfants en surpoids à 6 ans deviendront des adultes obèses • 75% des enfants en surpoids à 12 ans deviendront des adultes obèses

  8. 3.Les causes du surpoids

  9. Physiopathologie • Déséquilibre énergétique (alimentation excessive, manque d’activité physique) Stockage de lipides dans les adipocytes et accumulation de tissu adipeux Obésité

  10. Physiopathologie de l’obésité commune • Susceptibilité génétique(Interaction complexe d’au moins 250 gènes) • Environnement favorisant (alimentation, activité physique…) • Évènements périnataux(conséquences à long terme de la malnutrition intra-utérine et de l’obésité maternelle)

  11. Physiopathologie de l’obésité commune • Alimentation: • Hypercalorique:produits à haute densité énergétique, riche en AG saturés, à index glycémique élevé (boissons sucrées, céréales, biscuits, friandises…), restauration rapide (AG saturés + index glycémique élevé + densité calorique élevée + portion XXL), plats préparés. • Insuffisance en légumes et produits laitiers • Grignotages, repas pris « sur le pouce »… • Diminution de l’activité physique quotidienne • + de voitures/ plus de marche ni de vélo • TV, jeux vidéos > 2H/J(↓ activité physique, ↑ calories, publicité gourmande)

  12. Corrélation étroite obésité – temps passé à des activités sédentaires Moyenne chez les ados en France : TV + console - 95 % des ados - 2 h 26 min / j BEH 2003 167 calories supplémentaires par jour par heure de passivité télévisuelle !

  13. 4.La consultation de l’enfant obèse

  14. Marie, 9 ans • 138 cm (+ 1,7 DS), 48 kg (>> +3 DS) • Motivation : qui a voulu venir? • Enfant >> 0K • Maman >> travailler la motivation de l’enfant • Le MT >> le pire si la famille n’adhère pas • La tolérance psychologique • Moqueries ? Retrait? • Activité physique, maillot de bain, habits • Activités sociales : sorties, amis… • Autodépréciation, dépression, troubles du sommeil, tristesse

  15. Marie, 9 ans • CAT • Courbe Poids • Courbe Taille • Courbe IMC

  16. Le rebond d’adiposité • L’IMC augmente au cours de la 1ère année de vie, diminue jusqu’à 6 ans puis augmente à nouveau. • La remontée de la courbe, appelée rebond d’adiposité, a lieu en moyenne à 6 ans. • Plus le rebond d’adiposité est précoce, plus le risque de devenir obèse est élevé.

  17. Tracer la courbe de corpulence permet de repérer les signaux d’alertes

  18. Rechercher une cause Obésité « secondaire » = La croissance staturale est ralentie • Maladie monogénique • Syndrome génétique • Causes endocriniennes

  19. Le plus souvent : obésité commune • Pas de retard statural : le poids entraîne la taille Un enfant obèse qui grandit mal doit être évalué • Pas de retard mental ni de dysmorphie Un enfant obèse avec retard mental ou dysmorphie doit être évalué • ATCD familiaux d’obésité très fréquents • Risque de persistance à l’âge adulte +++ • (OR = 3 si un parent en surpoids, OR = 14 si 2 parents en surpoids) • Recherche de FdR cardiovasculaires familiaux • DNID, hypercholestérolémie, HTA, maladies cardio-vasculaires • Reflet « indirect » du risque futur de l’enfant

  20. Les causes d’obésité secondaire • Eliminer une cause endocrinienne à l’obésité (3%) • Hypercorticisme morphotype • Hypothyroïdie goitre, frilosité • Déficit en hormone de croissance • Pseudohypoparathyroïdie • Lésions hypothalamo-hypophysaires • Syndrome génétique (2%) • Prader –Willi • Bardet-Biedl, Laurence-Moon, Cohen… • Maladie monogénique (leptine, récepteur de la leptine, POMC, MC4R…)

  21. Elodie, 16 ans Consulte pour une prise de poids importante (+ 15 kg en 10 mois), une fatigue, une spanioménorrhée.

  22. Elodie, 16 ans • A l’examen clinique : • 1 m 59 (-0.6 DS); 62 kg (+1.5 DS) • IMC 24,5 • TA: 128/62 • Visage érythrosique, bouffi avec acné importante • Buffalo neck • Adiposité Tronculaire • Vergetures pourpres sur les cuisses • Pas d’hirsutisme • A5 P5 S5 R0 • Le reste de l’examen est sans particularité

  23. Elodie, 16 ans

  24. IRM HYPOPHYSAIRE : micro adénome hypophysaire de 6.3 x 7.3 mm hypo signal T1 et hyper signal T2

  25. Nicolas, 10 ans • Adressé par l’IDE scolaire à un médecin généraliste pour cassure de la croissance staturo-pondérale contrastant avec une prise de poids • Antécédents: • vitiligo depuis l’âge de 15 mois • Constipation chronique (3 hospitalisations) • Milieu social défavorisé

  26. Nicolas, 10 ans

  27. Nicolas, 10 ans

  28. Nicolas, 10 ans • + 7kg en 18 mois / + 0 cm • Constipation • Difficultés à se réveiller • Frilosité • Cliniquement: • 126 cm (-2 DS), 42 kg (+2,7 DS), IMC 26,5 • Pâleur cutanéo-muqueuse • Sécheresse cutanée • Infiltration des téguments • Adiposité diffuse • Bradycardie 56/min • Thyroïde non palpable

  29. Nicolas, 10 ans • Biologiquement: • TSH > 100 mUI/L • FT4 < 1,9 pmol/L • Anticorps anti-TPO +++ • Echographie et Scintigraphie: Thyroïdite de Hashimoto • Reprise de la croissance et amélioration du surpoids sous Lévothyrox 75 µg

  30. CAUSES GENETIQUES Signes évocateurs • Retard mental • Retard statural • Hypogonadisme • Dysmorphie • Consanguinité • Obésité très sévère et précoce • Faim insatiable

  31. Romain, 8 ans • Consulte pour surpoids • Antécédents: MAF peu perçus, tétait mal, d’où diversification précoce, retard de la marche et du langage, infections ORL fréquentes, redoublement du CP (lecture) • Nombreux FDR cardiovasculaires dans la famille • Pratique 2 sports en club • 33 kg (+ 3 DS), 117 cm (-1 DS), IMC 24,1 • Cryptorchidie G, Verge 4 cm • Surcharge diffuse • Petits pieds et petites mains • Pas d’erreurs diététiques évidentes, apports caloriques < apports recommandés

  32. Romain, 8 ans

  33. Anomalie de méthylation du locus PW sur le chromosome 15 d’origine paternelle

  34. Dysmorphie faciale du syndrome de prader-Willi

  35. EXAMEN CLINIQUE • RECHERCHER UNE COMPLICATION DE L’OBESITE: • Orthopédiques (douleurs articulaires, boiterie): • Genu valgum • Epiphysiolyse de la tête fémorale • Pieds plats • Lombalgies • Respiratoires: • Asthme: notamment à l’effort • Apnée du sommeil: ronflements, somnolence diurne ou énurésie.

  36. EXAMEN CLINIQUE • Rechercher les FDR Cardio-Vasculaires: • Insulinorésistance: Acanthosis Nigricans • HTA • Axe gonadotrope : • Puberté avancée (♀) ou retardée (♂) • ♀: hirsutisme, oligoménorrhée (SOPK) • ♂: verge enfouie, gynécomastie • Axe somatotrope: • Accélération de la croissance staturale: obésité commune • Ralentissement: endocrinopathie ou cause génétique

  37. EXAMEN CLINIQUE • Hépato-biliaires: • Lithiase biliaire • Stéatose hépatique • Cutanées: • Hypersudation • Mycose des plis • Vergetures • Hirsutisme

  38. Bilan des complications • Toutes les obésités n’ont pas le même risque • Poids de naissance • Programmation foetale

  39. SYNDROME METABOLIQUE CHEZ L’ENFANT • Pas de définition pédiatrique • BMI > 97ème percentile • PAS ou PAD > 95ème percentile (130/85) • TG > 95ème percentile (150 mg/dl) • HDL < 5ème percentile (40 mg/dl) • 140 < Gl 2h HGPO < 200 mg/dl • 110 < GAJ < 126 mg/dl • Sd métabolique si 3 critères ou plus

  40. Jessica, 14 ans • Consulte pour surpoids • Antécédents familiaux d’obésité • Milieu social défavorisé ++++ • Retard mental, en IME • 92 kg (>> + 3 DS), 159 cm (-0.3 DS), IMC 36,5 • Cliniquement: • Obésité androïde, tablier abdominal • Hirsutisme (lèvres supérieures, ligne blanche, menton) • Puberté achevée. Réglée tous les 2 mois

  41. Jessica, 14 ans

  42. Jessica, 14 ans • Biologiquement: • Glycémie 0.87 g/L • Insulinémie 15 µUI/mL • Bilan lipidique normal • FSH 5.7 mUI/mL • LH 10.8 mUI/mL • Oestradiol 52 pg/mL • Testostérone 0.74 ng/mL • Δ4androstènedione 2.30 ng/mL • SDHA 2,37 mg/L • Echographiquement: • Volume ovarien > 10 ml • > 12 images anéchogènes de 2 à 9 mm par ovaire SOPK Metformine

  43. Ines, 9 ans 9 mois • Consulte pour métrorragies • RCIU inexpliqué: 2010 g, 44 cm, à 38 SA • Pas d’antécédent • Pas de rattrapage statural du RCIU • Développement mammaire bilatéral à 8 ans et demi • Cliniquement: • 40 kg (+ 3 DS), 134 cm (0 DS), IMC 22.5 • Obésité tronculaire • Puberté achevée • Hyperinsulinisme Biologique • Puberté avancée, d’évolution rapide + pic de croissance pubertaire insuffisant + maturation rapide de l’âge osseux Pronostic statural < 140 cm!

  44. Ines,9 ans 9 mois

  45. 5. Quid des examens complémentaires ?

  46. EXAMENS COMPLEMENTAIRES • Pas de bilan complémentaire systématique en cas d’obésité commune de grade 1, en l’absence de signes d’appel, de FDR familiaux. • Bilan des FDR si: • Signes d’appel (acanthosis nigricans, HTA, boiterie…) • Obésité sévère (grade 2) • Agrégation de FDR familiaux. • HGPO (glycémie, insulinémie) • Bilan lipidique (CT, TG, HDL) • Bilan Thyroïdien • Cortisol libre urinaire

  47. 6.Interrogatoire et conseils devant une obésité de l’enfant?

  48. Interrogatoire sur le mode de vie :Les habitudes alimentaires • Qui a le plus d’appétit dans la famille ? • Est-ce que tu penses que tu es gourmand ? Manges-tu vite ? • Erreurs alimentaires quantitatives: • Est-ce que tu te ressers ? • Grignotages ? • Collation à 10 H ? • Erreurs portant sur les rythmes alimentaires: • Petit déjeuner sauté ou insuffisant ? • Déjeuner à la cantine insuffisant ? • Goûter ou dîner trop calorique ? • Erreurs qualitatives: déséquilibre alimentaire • Boissons sucrées ? (attention au sirop) • Quantité et fréquence du fromage • Fréquence de la charcuterie • Utilisation de ketchup, mayonnaise, sauces

  49. Interrogatoire sur le mode de vie :L’activité physique et la sédentarité • Activités sportives extra scolaires • Temps de TV / console / ordinateur • Trajets scolaires: pied, vélo, voiture, bus • Marche à pied

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