NEOPLASIAS DE

1. NEOPLASIAS DE LA GLÁNDULA PROSTÁTICA

2. ANATOMÍA • Órgano fibromuscular, en pelvis verdadera, 20 gr; 3-4 cm base, 4-6 cm cefalocaudal, 2-3 cm AP. • Su base se continúa con el cuello de la vejiga, su vértice yace en el diafragma urogenital y lateralmente se relaciona con el elevador del ano.

3. La próstata se separa en su superficie anterior de la sínfisis púbica a través del espacio retropúbico (Retzius). • La sup. posterior de la próstata se separa del ámpula rectal por la aponeurosis de Denonvilliers.

4. Irrigación: Arterias vesical inferior y rectal media (ramas de la arteria iliaca interna) • Drenaje venoso: Complejo venoso dorsal que recibe a la vena dorsal profunda del pene y ramas vesicales para desembocar en las venas iliacas internas. • Inervación: Nervios del plexo pélvico.

5. Zonal anatomy of the prostate as described by J. E. McNeal. -Periférica. 70% (60-70% de CaP). -Central. 25% (5-10% de CaP) -De Transición. 5% (10-20% de CaP) e HPB.

6. HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA (HPB) Incidencia y Epidemiología. • El tumor benigno más común en los varones, su incidencia va de 20% entre los 41-50 años a más del 90% en mayores de 80 años. • Factores de riesgo: predisposición genética con rasgo autosómico dominante.

7. ETIOLOGÍA • Multifactorial, control endócrino. • La próstata tiene elementos estromáticos y epiteliales que pueden originar nódulos hiperplásicos. • Los valores  de estrógenos en el envejecimiento causan inducción en el receptor androgénico, el cual sensibiliza a la próstata para que libere testosterona.

8. PATOLOGÍA • El aumento del número de células se da en la zona de transición. • Microscópicamente: patrón de crecimiento nodular con cantidades variables de estroma (colágeno y músculo liso) y epitelio. Importante para la sensibilidad potencial al tratamiento médico.

9. HPB con componente significativo de músculo liso  a-bloqueadores. • HPB con predominio de epitelio  inhibidores de la 5a-reductasa. • Predominio de colágeno en estroma, pueden no responder a ninguna de las 2 formas de Tx médico. • Conforme se agrandan los nódulos, comprimen zonas exteriores de la próstata y forman la cápsula quirúrgica.

10. FISIOPATOLOGÍA Los síntomas de la HPB se relacionan con: • Respuesta secundaria de la vejiga de resistencia a la salida. • El componente obstructivo *Obstrucción mecánica *Obstrucción dinámica. Estimulación autonó-mica por nervios adrenérgicos que establece un tono para la uretra prostática.

11. La obstrucción de la salida vesical conduce a hipertrofia e hiperplasia del músculo detrusor, así como al depósito de colágeno. Si esto no se trata, habrá herniación de la mucosa entre los haces del m. detrusor  falsos divertículos.

12. CUADRO CLÍNICO • Síntomas. *Obstructivos: retardo en el inicio de la micción, fuerza y calibre del chorro urinario, tenesmo vesical, micción doble, esfuerzo para orinar y goteo posmicción. *Irritativos: Urgencia, frecuencia y nicturia.

13. 0-7, 8-19, 20-35

14. Signos: A través del examen digital rectal, se palpa el tamaño y consistencia de la próstata, la HPB da un crecimiento liso, firme y elástico de la próstata. • Si hay induración, se requiere una valoración posterior que incluya Ag prostático específico, USG transrectal y biopsia.

15. LABORATORIO • EGO. Excluir infección o hematuria. • Medición de creatinina sérica (IR en 10% de pacientes con prosta-tismo) • Ag Prostático Especí-fico opcional.

16. IMAGENOLOGÍA • Del tracto superior (pielografía IV o USG renal) cuando hay enfermedad concomitante del aparato urinario o complicaciones derivadas de la HPB. • CISTOSCOPIA. Útil para elegir el método quirúrgico. • PRUEBAS ADICIONALES. Cistometrogra-fías, perfiles urodinámicos (sospecha de enfermedad neurológica).

17. Diagnóstico Diferencial • Estrechez uretral • Contracción del cuello de la vejiga • Cálculo en la vejiga (hematuria y dolor) • Historia de instrumentación uretral previa • Uretritis • Traumatismo • IVU • Alteraciones neurológicas EGO y Cultivo

18. Tratamiento • Conducta expectante (Puntaje 0-7) • Tratamiento médico: • a-bloquedores: Fenoxibenzamina*, prazosina 1mg a la hora de acostarse x 3 noches 1 mg 2/día hasta 2 mg/día si es necesario. Efec. Colaterales: hipotensión ortostática, mareos, fatiga, eyaculación retrógrada, cefalea. Tamsulosina (a-1):0.4 mg diarios 0.8 mg

19. Tratamiento • Inhibidores de la 5 a- reductasa: Finasteride (x 6 meses). Puede disminuir la incidencia de retención urinaria. • Tratamiento combinado • Fitoterapia

20. Tratamiento • Tratamiento quirúrgico convencional: • Resección transuretral de la próstata (RTUP) • 95% endoscópicamente • Riesgos: eyaculación retrógrada (75%), disfunción eréctil (5-10%) e incontinencia (1%). • Complicaciones: sangrado, estenosis uretral o contractura del cuello vesical, perforación de la cápsula prostática con extravasación, Sx de RTU (vómito, náuseas, confusión, hipertensión, bradicardia y trastornos visuales). • Tx: Diuresis, y casos graves: sol. salina hipertónica.

21. Tratamiento • Incisión transuretral de la próstata: • Pacientes con síntomas graves y próstata pequeña con hiperplasia de la comisura posterior (cuello de la vejiga elevado). • Prostatectomía abierta simple: • Suprapúbica: 1ra elección con patología de vejiga. • Retropúbica. • Próstata muy crecida (> 100 g) • Enucleación abierta • Divertículo concomitante en la vejiga o un cálculo en la vejiga

22. TERAPIA DE INVASIÓN MINIMA • TERAPIA LÁSER: Técnicas de necrosis y de coagulación. • PTUIL con guía USG transrectal. • NECROSIS COAGULATIVA VISUAL bajo control cistoscópico: Estas técnicas no crean defecto visual en la uretra prostática de inmediato sino el tejido se va deshaciendo varias semanas después. • ABLACIÓN DE CONTACTO VISUAL: + tiempo, se coloca la fibra en contacto directo con el tej prostático, el cual es vaporizado, con defecto inmediato en uretra prostática.

23. TERAPIA LÁSER INTERSTICIAL: Fibras directo en próstata, bajo control cistoscópico. Tej prostático se reabsorbido por el cuerpo, no se deshace. • VENTAJAS: • Hemorragia mínima • - Sx TUR • Permite tratar Px con Tx anticoagulante • Se puede realizar ambulatoriamente • DESVENTAJA: • Costo

24. ELECTROVAPORIZACIÓN TRANSURETRAL DE LA PRÓSTATA: • Se utiliza un resectoscopio, causando una vaporización por calor del tejido, resultando una cavidad en la uretra prostática. • HIPERTERMIA: • Con microondas, se deposita con una sonda transuretral. • ABLACIÓN DE LA PRÓSTATA CON AGUJA TRANSURETRAL: • Utiliza una sonda uretral especial. • Se usan radiofrecuencias para calentar el tejido >> necrosis coagulativa.

25. ULTRASONIDO CONCENTRADO DE ALTA INTENSIDAD: • Se realiza una ablación térmica del tejido. • Con una sonda de ultrasonido transrectal deposita descargas de energía ultrasónica de alta intensidad >> calienta el tej >> necrosis coagulativa. • FÉRULAS INTRAURETRALES: • Se colocan por vía endoscópica en la fosa protática, diseñados para mantener permeable la uretra prostática.

26. DILATACIÓN PROSTÁTICA CON GLOBO TRANSURETRAL: • Con sondas especiales que permiten dilatar la fosa prostática. • + efectiva en próstatas pequeñas (< 40cm3)

27. CARCINOMA PROSTÁTICO CaP

28. EPIDEMIOLOGÍA • Segunda causa de muerte en varones (EU). • La prevalencia aumenta con la edad. • Algunos cánceres son indolentes, otros vorulentos y se detectan demasiado tarde.

29. FACTORES DE RIESGO • A mayor edad se eleva el riesgo. • Raza negra • Historia familiar positiva para CaP • Consumo elevado de grasa en la dieta • Exposición a cadmio (en el huno de cigarro, baterías alcalinas e industria de la soldadura) • Vasectomía previa (controversia) • Probabilidad de un varón menor de 40años es 1:10 000 • Para varones de 40 a 59 años es 1:103 • Varones entre 60 y 79 años es 1:8

30. ETIOLOGÍA • Gen responsable para CaP familiar >> cromosoma 1. • Las interacciones epitelio-estroma bajo la influencia de factores de crecimiento como el factor de crecimiento B transformante, factor de crecimiento derivado de plaquetas y los péptidos neuroendocrinos >> modulan el desarrollo, diferenciación y metástasis celular de la próstata.

31. PATOLOGÍA • Adenocarcinomas >> 95% • Carcinomas de células transicionales >> 4% • Carcinomas neuroendocrinos (céls pequeñas) o sarcomas >> 1% • CARACTERÍSTICAS CITOLÓGICAS: • Núcleos grandes hipercromáticos con nucleolos prominentes. • Citoplasma abundante. • Capa de céls basales esta ausente.

32. La neoplasia intraepitelial proatática (NIP) es la precursora para CaP invasivo. • CaP >> ausencia de céls basales • NIP >> presentes. • NIP se clasifica: • Alto grado (NIPAG) >> Se vincula con CaP invasivo en 80% de los casos. • Bajo grado (NIPBG) >> Sólo el 20% de los casos. • 60-70% se originan en zona periférica. • 10-20% en zona transicional. • 5-10% en zona central.

33. CLASIFICACIÓN Y ESTADIFICACIÓN • El sistema de clasificación de Gleason es el más empleado en EU. • GRADO PRIMARIO: al patrón de cáncer que predomina. • GRADO SECUNDARIO: Al segundo patrón más comúnmente observado en el tej. • Los grados varían de 1 a 5. • La suma del grado primario y secundario van de 2 a 10.

34. SUMA DE GLEASON: • 2 a 4 tumor bien diferenciado. • 5 a 6 tumor moderadamente diferenciado. • 8 a 10 tumor mal diferenciado.

35. GRADO 1 Y 2 DE GLEASON • Glándulas pequeñas de configuración uniforme, densamente empaquetadas, con poca intervención del estroma.

36. GRADO 3 • Glándulas de tamaño variable que se infiltran entre el estroma normal. • Patrón cribiforme. • Una pequeña masa de céls es perforada por varias porciones de luz glandular sin que intervenga el estroma. • Aspecto de nidos celulares como “haber sido cortados con un molde para galletas”. • El borde de las glándulas cribiformes es liso.

37. GRADO 4 • Característica: Formación incompleta de la gándula. • Puede haber glándulas cribiformes, pero las masas celulares son grandes con bordes de aspecto desigual, con proyecciones infiltrantes parecidas a dedos.

38. GRADO 5 • Muestra céls infiltrantes simples, sin apariencia glandular ni aspecto de lumen. • El comedocarcinoma es una variente poco común del carcinoma de estegrado. • Aspecto de glándulas cribiformes con áreas centrales de necrosis.

40. Sistema de estadificación, desde el punto de vista histórico

41. PATRONES DE PROGRESION • La posibilidad de extensión local fuera de la próstata (extracapsular) o de invasión de vesícula seminal y metástasis distantes aumenta con el volumen creciente del tumor. • Cánceres pequeños y bien diferenciados, están confinados a próstata. • Cánceres de volumen grande (>4cm3) o mal diferenciados se diseminan localmente o producen metástasis a ganglios linfáticos regionales o a hueso.

43. PATRONES DE PROGRESIÓN • La penetración de la cápsula prostática, es común, a menudo a lo largo de espacios perineurales • Invasión de vesícula seminal, asociada con alta probabilidad de enfermedad regional o distante. • CaP localmente avanzado, puede invadir el trígono de la vejiga: obstrucción ureteral. • Compromiso rectal raro, al tener la barrera de la aponeurosis de Denonvilliers

45. PATRONES DE PROGRESIÓN • Metástasis linfáticas, casi siempre en cadenas del ganglio linfático del obturador. Otros sitios: ganglios linfáticos iliacos, presacros y periaórticos. • Sitio más frecuente de metástasis distantes: esqueleto axial, con compromiso de columna lumbar. Otros sitios, en orden decreciente: fémur proximal, pelvis, columna torácica,costillas, esternón, cráneo y húmero.

46. PATRONES DE PROGRESIÓN • Las lesiones óseas de CaP metastásico con típicamente osteoblásticas. • El compromiso del cuerpo vertebral con zonas tumorales significativas que se diseminan al espacio epidural pueden dar por resultado compresión de la médula

48. PATRONES DE PROGRESIÓN • Metástasis viscerales más comunes: pulmón, hígado y glándulas suprarrenales • Compromiso del SNC, consecuencia de la diseminación directa de la metástasis de cráneo.

50. SÍNTOMAS • La mayoría de los pacientes en estadio primario son asintomáticos • Puede haber síntomas miccionales obstructivos o irritativos, como consecuencia del crecimiento local del tumor en uretra o cuello de la vejiga, o por diseminación directa al trígono vesical.