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HTAP et ANESTHESIE

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  1. HTAP et ANESTHESIE Cliniques Universitaires UCL de Mont Godinne Présentation Staff Anesthésie en date du 21/02/2008 Dr DANGELSER Gaétan DES 4éme année

  2. PLAN • Rappel anatomique • Définition • Classification selon mécanismes d’action • Rôle de la vasoconstriction hypoxique • Epidémiologie • Classification diagnostique et implications • Manifestations cliniques de l’HTAP • Conséquences de l’HTAP • Principes du traitement de l’HTAP • HTAP et anesthésie • Évaluation de l'HTAP • Médications préopératoires • Accès vasculaires et monitorage • Impact des agents anesthésiques sur la circulation pulmonaire et le ventricule droit • Impact de la ventilation en anesthésie • Prise en charge de l’HTAP

  3. Rappel anatomique

  4. Définition de l’hypertension artérielle pulmonaire • L'hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) est définie classiquement comme une élévation de la pression artérielle pulmonaire moyenne supérieure à 25 mmHg au repos et 30 mmHg à l'effort. • Chez le sujet sain, la PAP moyenne est généralement comprise entre 10 et 15 mmHg • Il existe une élévation très discrète de la PAP avec le vieillissement de l'ordre de 1 mmHg par tranche de dix ans. • G. Blaise, D. Langleben and B. Hubert, Pulmonary arterial hypertension. Pathophysiology and anesthetic approach, Anesthesiology 99 (2003), pp. 1415–1432. • L.G. Fischer, H. Van Haken and H. Bürkle, Management of pulmonary hypertension: physiological and pharmacological considerations for anesthesiologists, Anesth. Analg. 96 (2003), pp. 1603–1616.

  5. Classification des hypertensions pulmonaires en fonction des mécanismes d’action La PAP représente la somme de la pression motrice à travers la circulation pulmonaire et de la pression de « sortie » du système qui est la pression capillaire (PCP). PAP=PCP+QXRVP

  6. Ce type d’hypertension résulte d’une transmission passive de l’augmentation despressions des veines pulmonaires vers les capillaires et le secteur artériel pulmonaire. Consécutive à l'augmentation de la pression auriculaire gauche, avec des lésions histologiques modérées et longtemps réversibles. À la longue, surviennent des modifications anatomiques des vaisseaux pulmonaires (épaississement de la média, fibrose de l'intima). On parle d'artériolite oblitérante. Elévation des RVP et du gradient de pression transpulmonaire : l'HTAP devient alors mixte (pré- et postcapillaire). On parle alors d'HTAP fixée. Classification selon mécanismes d’action (1)Hypertension pulmonaire postcapillaire Les cardiopathies gauches acquises concernées sont: 1-les valvulopathies mitrales fuyantes et sténosantes 2-les valvulopathies aortiques 3-les valvulopathies par augmentationdes pressions de remplissage ventriculaire gauche (cardiopathies ischémiques). PAP=PCP+QXRVP

  7. Au cours de l'évolution, les résistances vasculaires pulmonaires (RVP) vont s'élever du fait de modifications structurelles secondaires des artères pulmonaires (épaississement de la média, fibrose de l'intima). La conjonction d'un hyperdébit pulmonaire à l'élévation des RVP consécutive à une artériolite oblitérante conduit alors à une HTAP sévère, avec possibilité d'inversion du shunt (passage à un shunt droit–gauche) à ce stade avancé (syndrome d'Eisenmenger). Classification selon mécanismes d’action (2)Hypertension pulmonaire par élévation du débit sanguin pulmonaire • Cardiopathies congénitales avec shunt de type gauche–droit: • Communications interauriculaires • Communications ventriculaires • Canal artériel • Canal atrioventriculaire complet. PAP=PCP+QXRVP

  8. Chez les malades insuffisants respiratoires chroniques l'HTAP est souvent consécutive à une hypoxémie franche (PaO2 < 60 mmHg). Modifications importantes du lit vasculaire pulmonaire notamment au niveau des artères précapillaires siège d'une augmentation des résistances à l'écoulement sanguin. Ces vaisseaux résistifs à paroi musculaire peuvent aussi être le siège d'un rétrécissement de leur lumière, qu'il soit dû à des facteurs anatomiques (maladie thromboembolique, bilharziose, fibrose pulmonaire interstitielle), ou à des causes plus fonctionnelles (vasoconstriction pulmonaire hypoxique, VPH). En cas d'embolie pulmonaire aiguë survenant sur cœur et poumons préalablement sains, il existe une HTAP modérée (PAP moyenne rarement > 40 mmHg). Ceci est dû au fait qu'il existe un défaut d'adaptation du ventricule droit en cas d'augmentation brutale de sa postcharge. des chiffres de PAP supérieurs doivent faire envisager soit un diagnostic différentiel à l'embolie pulmonaire. l'HTAP dite « primitive » La vasoconstriction et l’obstruction artérielle pulmonaire sont les deux mécanismes principaux participant au développement de l’HTAP. M. Humbert, O. Sitbon and G. Simonneau, Les hypertensions pulmonaires. In: A. Cohen and N. Belmatoug, Editors, Cœur et médecine interne, ESTEM, Paris (2002), pp. 1275–1309. La rupture de l’équilibre vasodilatation - vasoconstriction en faveur d’une vasoconstriction inadaptée est caractérisée par une production endothéliale pulmonaire réduite de monoxyde d’azote et de prostacycline (vasodilatateurs) et accrue d’endothéline-1 (vasoconstricteur). Il existerait une susceptibilité génétique familiale endothéliale (mutations génétiques BMPR 2 et ALK1) qui prédisposerait ces patients à développer une HTAP sous l'influence de divers facteurs environnementaux : toxiques, virus, estrogène Rich S, editor. Primary Pulmonary Hypertension: Executive Summary from the World Symposium. Primary Pulmonary Hypertension 1998. Available from the World Health Organization via the Internet (http://www.who.int/ncd/cvd/pph.html). Classification selon mécanismes d’action (3)Hypertension précapillaire par élévation des résistances vasculaires pulmonaires • 1-les affections • respiratoires • chroniques • 2-les affections • respiratoires • aiguës • 3-l'HTAP • primitive. PAP=PCP+QXRVP

  9. Rôle de la vasoconstriction pulmonaire hypoxique (VPH) La perfusion des poumons a pour fonction primordiale d'assurer les échanges gazeux, celle des organes périphériques est plus généralement destinée à assurer leurs besoins métaboliques. Ainsi, une baisse de PO2 dans la circulation systémique doit nécessairement s'accompagner d'une augmentation du débit de perfusion des organes périphériques (vasodilatation) de façon à maintenir un apport d'oxygène suffisant. Dans la circulation pulmonaire, la réponse vasopressive à l'hypoxie n'entrave pas l'apport d'oxygène aux poumons, au contraire, elle améliore l'efficacité de l'oxygénation artérielle. La vasoconstriction pulmonaire hypoxique est donc un mécanisme d'autorégulation visant à maintenir une meilleure efficacité des échanges gazeux, en diminuant le flux sanguin pulmonaire des zones à bas rapport ventilation/perfusion (VA/Q). Elle améliore les rapports ventilation/perfusion et donc l'hématose, dans une série de circonstances ou ils sont altérés. M. Cutaia and S. Rounds, Hypoxic pulmonary vasoconstriction. Physiologic significance, mechanism and clinical relevance, Chest 97 (1990), pp. 706–718. S. Brimioulle, V. Julien, R. Gust, J.K. Koslowski, R. Naeije and D. Schuster, Importance of hypoxic vasoconstriction in maintaining oxygenation during acute lung injury, Crit. Care Med. 30 (2002), pp. 874–880. R. Naeije, Résistances vasculaires pulmonaires, Réanimation 11 (2002) (Suppl. 3), pp. 35–42. A. Mebazaa, P. Karpati, E. Renaud and L. Algotsson, Acute right ventricular failure: from pathophysiology to new treatments, Intensive Care Med. 30 (2004), pp. 185–196. B.E. Marshall, C.W. Hanson, F. Frasch and C. Marshall, Role of hypoxic pulmonary vasoconstriction in pulmonary gas exchange and blood flow distribution, Intensive Care Med. 20 (1994), pp. 379–389.

  10. Épidémiologie La seule prévalence bien connue est celle de HTAPP Estimée à un–deux cas par million d'habitants G. Blaise, D. Langleben and B. Hubert, Pulmonary arterial hypertension. Pathophysiology and anesthetic approach, Anesthesiology 99 (2003), pp. 1415–1432 L.G. Fischer, H. Van Haken and H. Bürkle, Management of pulmonary hypertension: physiological and pharmacological considerations for anesthesiologists, Anesth. Analg. 96 (2003), pp. 1603–1616 Son pronostic est sombre (médiane de survie : 2–3 ans après le diagnostic) en relation avec un niveau de PAP souvent élevé lors du diagnostic (PAP moyennes comprises entre 50 et 60 mmHg). Pathologie de la femme jeune (sex-ratio 3/1, âge moyen 30 à 50 ans) idiopathique. Récemment, des mutations de gène codant pour le récepteur de la protéine BMPR2 ont été mises en évidence dans 26 % des cas d'HTAPP sporadique. Il existe pourtant un certain nombre de facteurs médicamenteux (anorexigènes, cocaïne) ou d'affections (hypertension portale, infection VIH, affection auto-immunes, parasitoses) dont l'incidence augmente en présence d'une HTAP dite « primitive » . Rich S, editor. Primary Pulmonary Hypertension: Executive Summary from the World Symposium. Primary Pulmonary Hypertension 1998. Available from the World Health Organization via the Internet (http://www.who.int/ncd/cvd/pph.html). Concernant les HTAP secondaires l'élévation des PAP est généralement moins sévère (PAP moyenne < 40 mmHg) . L'atteinte vasculaire pulmonaire est une complication fréquente et grave des BPCO. 50% des patients BPCO ont des signes d'hypertrophie ventriculaire droite à l'autopsie 50 % des patients BPCO âgés de plus de 50 ans vont développer une HTAP. Dans les maladies du cœur gauche Toutes les pathologies valvulaires mitrales et aortiques, les cardiopathies ischémiques peuvent être génératrices d'HTAP lorsqu'elles évoluent au long cours. Dans l'insuffisance mitrale, pathologie la plus anciennement étudiée, un peu moins d'un tiers des sujets développent une HTAP majeure (PAP systolique > 80 mmHg). Les valvulopathies aortiques se compliquent fréquemment d'HTAP lorsqu'elles ont entraîné une dysfonction ventriculaire gauche de longue date. Incidence d'HTAP sévère (> 60 mmHg) de 24,5 % sur 139 cas d'insuffisances valvulaires aortiques en phase préopératoire . D.B. Naidoo, A.S. Mitha, S. Wythilingum and S. Chetty, Pulmonary hypertension in aortic regurgitation: early surgical outcome, Q. Med. J. 80 (1991), pp. 589–595

  11. Classification diagnostique des hypertensions artérielles pulmonaires (HTAP) (d’après les conclusions du congrès mondial – Venise 2003) 1. HTAP « proliférantes » HTAP idiopathique HTAP familiale HTAP associée à • connectivites : sclérodermie ; autres connectivites • infection par le VIH • hypertension portale • anorexigènes et toxiques • cardiopathies congénitales HTAP persistante du nouveau-né HTAP avec atteinte veineuse pulmonaire prédominante (maladie veino- occlusive) 2. HTAP des cardiopathies gauches Auriculaire ou ventriculaire Valvulaire 3. HTAP des maladies respiratoires chroniques BPCO Pneumopathies infiltrantes chroniques Apnées du sommeil Altitude 4. HTAP « obstructives » liées à une maladie thromboembolique chronique (proximale ou distale)

  12. Classification des facteurs iatrogènes et toxiques associés à l‘HTAP en fonction du niveau d'évidence actuel G. Simonneau, N. Galie, L.J. Rubin, D. Langleben, W. Seeger and G. Domenighetti et al., Clinical classification of pulmonary hypertension, J. Am. Coll. Cardiol. 43 (2004), pp. 5S–12S.

  13. Il n'existe pas de signes cliniques spécifiques de l'HTAP. Les manifestations ne traduisent que le retentissement de la maladie sur le cœur droit (cœur pulmonaire chronique) ou les manifestations liées à la maladie sous-jacente. Classification de dyspnée de la NYHA modifiée pour l’HTAP Classe I Patients atteints d'hypertension pulmonaire ne présentant pas de limitation de l'activité physique. Les activités physiques habituelles n'induisent pas de dyspnée ou de fatigue excessive, ni de douleurs thoraciques ou de sensations lipothymiques Classe II Patients atteints d'hypertension pulmonaire, légèrement limités dans leur activité physique. Ces patients ne sont pas gênés au repos. Les activités physiques habituelles induisent une dyspnée ou une fatigue excessive ou des douleurs thoraciques ou des sensations lipothymiques Classe III Patients atteints d'hypertension pulmonaire, très limités dans leur activité physique. Ces patients ne sont pas gênés au repos. Les activités physiques mêmes légères induisent une dyspnée ou une fatigue excessive, des douleurs thoraciques ou des sensations lipothymiques Classe IV Patients atteints d'hypertension pulmonaire incapables de mener quelqu'activité physique que ce soit sans ressentir de symptômes. Ces patients ont des signes d'insuffisance cardiaque droite. Une dyspnée et/ou une fatigue peut être présente même au repos. Le handicap est augmenté par n'importe quelle activité physique Manifestations cliniques de l’HTAP

  14. Conséquences de l’HTAP • Le ventricule droit sain est une structure compliante, à paroi mince dont la dilatation est rapide en présence d'une augmentation brutale de sa postcharge. • L'HTAP aboutit plus ou moins rapidement à l'hypertrophie ventriculaire droite, mais le délai d'apparition de l'insuffisance cardiaque droite est variable. • À un stade avancé de l'affection chronique, la limitation du débit cardiaque au repos peut être due à une augmentation importante de la postcharge ventriculaire droite . • Cette réduction du débit cardiaque est majorée par une altération du remplissage ventriculaire gauche dont la compliance diastolique est réduite par la dilatation ventriculaire droite et par le bombement paradoxal du septum interventriculaire vers le ventricule gauche. • Cette altération du débit cardiaque favorise la survenue d'une hypotension artérielle systémique à l'origine d'une réduction de la perfusion coronaire droite et d'une dysfonction VD d'origine ischémique sur-ajoutée • En cas d'augmentation brutale des pressions artérielles pulmonaires (embolie pulmonaire aiguë), le ventricule droit n'est pas capable de générer des pressions artérielles pulmonaires moyennes de plus de 40 mmHg. L'accroissement des résistances vasculaires pulmonaires induit alors rapidement une défaillance ventriculaire droite. • R. Naeije, Résistances vasculaires pulmonaires, Réanimation 11 (2002) (Suppl. 3), pp. 35–42. • A. Mebazaa, P. Karpati, E. Renaud and L. Algotsson, Acute right ventricular failure: from pathophysiology to new treatments, Intensive Care Med. 30 (2004), pp. 185–196

  15. Principes du traitement de l’HTAP • Mesures générales • Traitement conventionnel • Traitement par vasodilatateur oral • Traitement spécifique

  16. Traitement médical de l‘HTAPMesures générales (1) • Limitation de l'activité physique et règles d'hygiène de vie Tout exercice physique peut aggraver les symptômes d'HTAP. • Altitude et hypoxie Les séjours en altitude (au-dessus de 800 m) et, par extension les voyages aériens en cabine non pressurisée, doivent être proscrits. • Grossesse et contraception La grossesse est formellement contre-indiquée. (modifications hémodynamiques et hormonales survenant au cours de la grossesse) Les risques encourus en cas de grossesse imposent le recours à une contraception chez les femmes en période d'activité génitale. • O. Sitbon, M. Humbert and G. Simonneau, Primary pulmonary hypertension: current therapy, Prog. Cardiovasc. Dis. 45 (2002), pp. 115–128. • M. Bonnin, F.J. Mercier, O. Sitbon, S. Roger-Christoph, X. Jais and M. Humbert et al., Severe pulmonary hypertension during pregnancy: mode of delivery and anesthetic management of 15 consecutive cases, Anesthesiology 102 (2005), pp. 1133–1137 (discussion 5A-6A).

  17. Traitement médical de l‘HTAPMesures générales (2) • Anesthésie et chirurgie Toute procédure invasive (chirurgie, cathétérisme cardiaque…) doit être discutée et si possible réalisée dans des centres spécialisés dans la prise en charge des HTAP. • Médicaments à proscrire vasoconstricteurs sympathomimétiques prescrits comme décongestionnant nasal. β-bloquants peuvent être délétères dans l'HTAP • S. Provencher, P. Herve, X. Jais, D. Lebrec, M. Humbert and G. Simonneau et al., Deleterious effects of beta-blockers on exercise capacity and hemodynamics in patients with portopulmonary hypertension, Gastroenterology 130 (2006), pp. 120–126.

  18. Traitement médical de l‘HTAPTraitement conventionnel Anticoagulation au long cours À l'heure actuelle, le traitement anticoagulant oral par antivitamine K est proposé de manière systématique lorsqu'il n'existe pas de contre-indication (objectif d'INR de 1,5 à 2,5). • J. Bjornsson and W.D. Edwards, Primary pulmonary hypertension: a histopathological study of 80 cases, Mayo Clin. Proc. 60 (1985), pp. 16–25. • V. Fuster, P.M. Steele, W.D. Edwards, B.J. Gersh, M.D. McGoon and R.L. Frye, Primary pulmonary hypertension: natural history and the importance of thrombosis, Circulation 70 (1984), pp. 580–587 Diurétiques Le furosémide, éventuellement associé à la spironolactone, est le diurétique le plus fréquemment prescrit ; les doses peuvent être augmentées si nécessaire jusqu'à 500 mg, voire 1 g/j. Oxygénothérapie Chez les patients présentant une hypoxémie sévère, l'oxygénothérapie peut améliorer la qualité de vie par diminution de la dyspnée et amélioration des capacités fonctionnelles à l'effort. R. Naeije and J.L. Vachiery, Medical therapy of pulmonary hypertension. Conventional therapies, Clin. Chest Med. 22 (2001), pp. 517–527 Digitaliques La digoxine administrée en aigu augmente le débit cardiaque dans l'HTAP. Son efficacité au long cours est en revanche incertaine. • S. Rich, M. Seidlitz, E. Dodin, D. Osimani, D. Judd and D. Genthner et al., The short-term effects of digoxin in patients with right ventricular dysfunction from pulmonary hypertension, Chest 114 (1998), pp. 787–792

  19. Traitement médical de l‘HTAPTraitement vasodilatateur : inhibiteurs calciques La justification du traitement vasodilatateur est basée sur le fait que les phénomènes de vasoconstriction jouent un rôle, même mineur, dans la physiopathologie de l'HTAP. • M. Humbert, O. Sitbon and G. Simonneau, Treatment of pulmonary arterial hypertension, N. Engl. J. Med. 351 (2004), pp. 1425–1436 • L.J. Rubin, Primary pulmonary hypertension, N. Engl. J. Med. 336 (1997), pp. 111–117 Les inhibiteurs calciques peuvent encore être utilisés, uniquement chez certains patients dits « répondeurs » en aigu. Ces patients « répondeurs » peuvent être détectés par un test de vasoréactivité pulmonaire réalisé lors de la première évaluation hémodynamique Seuls la nifédipine et le diltiazem restent utilisés dans l'HTAP, à des doses habituellement plus élevées que celles utilisées dans d'autres indications • S. Rich, E. Kaufmann and P.S. Levy, The effect of high doses of calcium–channel blockers on survival in primary pulmonary hypertension, N. Engl. J. Med. 327 (1992), pp. 76–81

  20. Traitement médical de l‘HTAPTraitement spécifique • Le traitement de l'HTAP tente de s'opposer aux effets délétères de la vasoconstriction, de l'obstruction vasculaire pulmonaire par remodelage et thrombose et de l'insuffisance cardiaque droite. • Les principaux traitements actuels de l'HTAP ont actuellement pour cible la dysfonction endothéliale des artères pulmonaires . • Plusieurs médicaments ciblant d'autres mécanismes physiopathologiques sont en cours d'évaluation (inhibiteurs de la recapture de la sérotonine, inhibiteurs de tyrosine kinase…).

  21. Cibles des traitements actuels de l‘HTAP Sur ce schéma apparaissent les trois voies principales identifiées de déséquilibres physiopathologiques aboutissant aux lésions de remodelage caractéristiques de l'HTAP.

  22. La prostacycline, principal dérivé de l'acide arachidonique, est produite par les cellules endothéliales. Elle entraîne une relaxation du muscle lisse vasculaire et une inhibition de l'agrégation plaquettaire par le biais d'une augmentation de la concentration intracellulaire d'adénosine monophosphate cyclique (AMPc) + effet antiproliférant, prévention de l'ischémie cellulaire (effet « cytoprotecteur »), diminution de la marginalisation et de l'adhérence des leucocytes, activité fibrinolytique. S. Moncada, R. Gryglewski, S. Bunting and J.R. Vane, An enzyme isolated from arteries transforms prostaglandin endoperoxides to an unstable substance that inhibits platelet aggregation, Nature 263 (1976), pp. 663–665. K. Jones, Prostacyclin. In: A.J. Peacock, Editor, Pulmonary circulation A handbook for clinicians, Chapman and Hall, London (1996), pp. 115–122. Une dérégulation du métabolisme de la prostacycline a été clairement démontrée dans l'HTAP : diminution des métabolites urinaires de la PgI2 et du thromboxane A2 , diminution de l'expression de la prostacycline synthase dans les artères pulmonaires de patients atteints d'HTAP. B.W. Christman, C.D. McPherson, J.H. Newman, G.A. King, G.R. Bernard and B.M. Groves et al., An imbalance between the excretion of thromboxane and prostacyclin metabolites in pulmonary hypertension, N. Engl. J. Med.327 (1992), pp. 70–75. R.M. Tuder, C.D. Cool, M.W. Geraci, J. Wang, S.H. Abman and L. Wright et al., Prostacyclin synthase expression is decreased in lungs from patients with severe pulmonary hypertension, Am. J. Respir. Crit. Care Med.159 (1999), pp. 1925–1932 Injection intraveineuse continue de prostacycline époprosténol Flolan* En dépit du bénéfice apporté, la perfusion continue d'époprosténol ne constitue pas un traitement idéal. Il s'agit d'une thérapeutique complexe, inconfortable et dont le coût est très élevé. Les effets secondaires du traitement sont fréquents    Analogues stables de la prostacycline Tréprostinil Remodulin* Iloprost Ventavis* Les complications liées à la mise en place d'un cathéter veineux central pour l'administration intraveineuse d'époprosténol ont justifié le développement d'analogues de la prostacycline délivrés sous d'autres formes (sous-cutanée, inhalée ou orale) Traitement médical de l‘HTAPDérivés de la prostacycline

  23. Traitement médical de l‘HTAPAntagonistes des récepteurs de l'endothéline • L'endothéline 1 (ET-1) joue un rôle important dans la pathogénie de l'HTAP : • puissant vasoconstricteur • facteur favorisant la prolifération des cellules musculaires lisses, contribuant ainsi à l'augmentation du tonus vasculaire pulmonaire et à l'hypertrophie des parois artérielles pulmonaires. On retrouve des taux plasmatiques élevés d'ET-1 chez les patients souffrant d'HTAP, ces taux étant inversement corrélés au pronostic. • Un antagoniste mixte des récepteurs A et B de l'ET-1:le bosentan /Tracleer* • L.J. Rubin, D.B. Badesch, R.J. Barst, N. Galie, C.M. Black and A. Keogh et al., Bosentan therapy for pulmonary arterial hypertension, N. Engl. J. Med.346 (2002), pp. 896–903. • R.N. Channick, G. Simonneau, O. Sitbon, I.M. Robbins, A. Frost and V.F. Tapson et al., Effects of the dual endothelin-receptor antagonist bosentan in patients with pulmonary hypertension: a randomised placebo-controlled study, Lancet358 (2001), pp. 1119–1123 • Deux antagonistes sélectifs des récepteurs A de l'ET-1: - le sitaxsentan - l'ambrisentan Les antagonistes sélectifs des récepteurs A de l'endothéline (ETA) offrent l'avantage théorique d'éviter la vasoconstriction induite par la liaison de l'ET-1 à son récepteur de type A situé sur les cellules musculaires lisses, tout en maintenant la liaison à son récepteur de type B responsable d'une vasodilatation et d'une augmentation de la clearance de l'ET-1. • R.J. Barst, S. Rich, A. Widlitz, E.M. Horn, V. McLaughlin and J. McFarlin, Clinical efficacy of sitaxsentan, an endothelin-A receptor antagonist, in patients with pulmonary arterial hypertension: open-label pilot study, Chest121 (2002), pp. 1860–1868.

  24. Traitement médical de l‘HTAP Inhibiteurs de la phosphodiestérase de type 5 • Les cellules contractiles des artères pulmonaires contiennent principalement des phosphodiestérases (PDE) de type 3, 4 et 5. • La PDE5 a une distribution tissulaire élevée au niveau du corps caverneux du pénis et des poumons. Elle est spécifique de la guanosine monophosphate cyclique (GMPc) et peut être inhibée. • L'inhibition de la PDE5 est à l'origine • d'une augmentation de la concentration intracellulaire de GMPc, avec pour conséquence une relaxation du muscle lisse vasculaire et donc une vasodilatation pulmonaire. • effet bénéfique sur la prolifération musculaire lisse et le remodelage vasculaire. • H.A. Ghofrani, R. Wiedemann, F. Rose, R.T. Schermuly, H. Olschewski and N. Weissmann et al., Sildenafil for treatment of lung fibrosis and pulmonary hypertension: a randomised controlled trial, Lancet 360 (2002), pp. 895–900 • Le sildénafil Viagra* est un inhibiteur spécifique de la phosphodiestérase 5 a un effet vasodilatateur pulmonaire démontré en cas d'HTAP idiopathique ou secondaire à une fibrose pulmonaire.

  25. Traitement non médical de l‘HTAP • L’atrioseptostomie - a pour but de diminuer la pression ventriculaire droite en créant un shunt droit-gauche. - intérêt probable chez les patients dont l’état s’aggrave malgré un traitement médical maximal. • La transplantation bipulmonaire ou cardiopulmonaire - représente le seul traitement curatif de l’HTAP et la seule alternative en cas d’échec du traitement médical. - cette technique est réservée aux sujets jeunes(< 55-60 ans) présentant une HTAP sévère.

  26. Algorithme de traitement de l'HTAP Cet algorithme s'applique pour les patients en classe fonctionnelle III ou IV de la NYHA (peu de données sont disponibles pour les malades en classe I ou II). Les différents traitements ayant été évalués essentiellement dans l'HTAP idiopathique et dans l'HTAP associée à la sclérodermie, l'extrapolation de cet algorithme aux autres types d'HTAP doit donc être faite avec prudence.

  27. HTAP et anesthésie • Évaluation de l'HTAP • Médications préopératoires • Accès vasculaires et monitorage • Impact des agents anesthésiques sur la circulation pulmonaire et le ventricule droit • Impact de la ventilation en anesthésie • Prise en charge de l’HTAP • Fonction de l’étiologie • Lutte contre les facteurs aggravants • Particularités en chirurgie cardiaque: la crise hypertensive artérielle pulmonaire

  28. Évaluation de l'HTAP (1)Examen des antécédents et Evaluation clinique • Appréciation de la dyspnée. • Signes de décompensation cardiaque droite • Les hémoptysies d'effort ou liées à une sur-infection bronchopulmonaire sont rares. • Lorsque l'HTAP devient sévère, des syncopes au moindre effort par chute brutale du débit sanguin cérébral associées à des précordialgies typiques évocatrices d'angor fonctionnel sont présentes . • Une dysphonie tardive, consécutive à une compression du nerf récurrent gauche par dilatation excessive de l'artère pulmonaire reste exceptionnelle (syndrome d'Ortner).

  29. Évaluation de l'HTAP (2)Évaluation paraclinique • Echographie-Doppler transthoracique +++ • évaluation de la gravité de l'HTAP • analyse de son retentissement ventriculaire droit . • Rich S, editor. Primary Pulmonary Hypertension: Executive Summary from the World Symposium. Primary Pulmonary Hypertension 1998. Available from the World Health Organization via the Internet (http://www.who.int/ncd/cvd/pph.html). • Le cathétérisme cardiaque droit • diagnostic initial de l'HTAP +++ +- réversibilité • suivi thérapeutique +++notamment de l'HTAPP. • Tests sanguins • ECG • Epreuves fonctionnelles respiratoires • TDM pulmonaire et angioscanner • Polysomnographie

  30. Évaluation paracliniqueÉchocardiographie Doppler • Méthode non-invasive +++ • Diagnostic HTAP • Evaluer son importance et son retentissement ventriculaire droit. • Suivi des patients porteurs d'HTAP • Recherche des étiologies cardiaques responsables d'hypertension pulmonaire (valvulopathie mitrale, myxome de l'oreillette gauche, shunt sur cardiopathie congénitale…). • La mesure du Doppler est fondée sur le calcul d'un gradient de pression transvalvulaire (tricuspide ou pulmonaire) calculé selon l'équation simplifiée de Bernouilli.

  31. Échographie-Doppler cardiaque d'un ventricule droit normal (Fig. 3A) et d'un ventricule droit dilaté suite à une augmentation de sa post-charge (Fig. 3B).

  32. Évaluation paracliniqueCathétérisme cardiaque droit • Indispensable au diagnostic ainsi qu'au suivi évolutif de l'hypertension artérielle pulmonaire. • Cathéter de Swan-Ganz permet la mesure • pressions artérielles pulmonaires (PAP) • pression artérielle pulmonaire occluse (PAPO) • pression auriculaire droite (POD) • débit sanguin pulmonaire Q par thermodilution • analyse des gaz du sang veineux mêlé. • Les mesures de PAP, POD, Q et de la saturation veineuse en O2 (SvO2) participent à l'établissement d'un pronostic. • Rich S, editor. Primary Pulmonary Hypertension: Executive Summary from the World Symposium. Primary Pulmonary Hypertension 1998. Available from the World Health Organization via the Internet (http://www.who.int/ncd/cvd/pph.html).

  33. Cathétérisme cardiaque droit

  34. Cathétérisme cardiaque droit

  35. Le retentissement cardiaque droit de l'HTAP peut aussi être étudié: majoration des pressions de remplissage ventriculaires droites‘ (élévation de la pression télédiastolique souvent supérieure à 8 mmHg)  courbe suggestive d'une insuffisance tricuspidienne avec comblement du creux x, puis ventricularisation de la courbe de POD avec majoration de sa valeur moyenne. H.P. Wiedemann and R.A. Matthay, The management of acute and chronic cor pulmonale. In: S.M. Scarf and S.S. Cassidy, Editors, Heart-Lung Interactions in Health and Disease, Marcel Dekker, New York (1991), pp. 915–982. A. Mebazaa, P. Karpati, E. Renaud and L. Algotsson, Acute right ventricular failure: from pathophysiology to new treatments, Intensive Care Med. 30 (2004), pp. 185–196 La mesure du débit cardiaque Q permet de calculer les résistances vasculaires pulmonaires (RVP) suivant la formule : RVP = (PAP moyenne - PAPO) × 80/Q Les résistances sont exprimées en dynes/seconde par cm5. En éliminant la constante 80 les RVP sont estimées en unité Wood (UI). Les RVP sont considérées comme normales en deçà de 150 dynes ou 2 UI Une valeur supérieure à 200 dynes/s/cm5 ou 2,5 UI étant pathologique. Évaluation paracliniqueCathétérisme cardiaque droit

  36. Il est habituellement réalisé au décours du cathétérisme cardiaque droit à l'aide de vasodilatateurs à courte durée d'action, de sélectivité essentiellement pulmonaire. Son but est d'évaluer l'existence ou non d'une réduction significative des PAP et des RVP en présence d'agents vasodilatateurpulmonaires intraveineux ou inhalés. Critères de réversibilité Il existe une variabilité spontanée de l'hémodynamique pulmonaire (pressions et résistances) de l'ordre de 20–25 %. Une baisse des résistances vasculaires pulmonaires d'au moins 30 % semble donc un minium pour pouvoir véritablement confirmer un effet vasodilatateur pulmonaire significatif. Une décroissance est alors fréquemment prédictive d'une bonne réponse à un traitement chronique par inhibiteurs calciques. Une réversibilité plus importante ne prédit pas pour autant une réponse supérieure, mais une meilleure tolérance du traitement avec une incidence réduite d'hypotensions artérielles ou même d'arrêts cardiaques. Il n'y a pas d'avantage à tester plus d'un vasodilatateur lors de chaque test. Évaluation paraclinique (3)Test de réversibilité

  37. Évaluation paracliniqueTest de réversibilitéConséquences thérapeutiques cliniques 1- En cas d'HTAP d'origine bronchopulmonaire, On peut observer une réduction de l'HTAP au cours d'une inhalation d'oxygène. Toutefois l'absence de réponse initiale ne présage pas de son inefficacité au long cours. L'oxygénothérapie reste donc le traitement de fond essentiel dans ce contexte. 2- En cas d'HTAP chez l'insuffisant cardiaque, L'indication de transplantation cardiaque tient compte des résistances vasculaires pulmonaires. Si supérieures à 5–6 unités Wood, la greffe est en principe contre-indiquée. Il convient alors de réaliser un test sous nitrés, ou sous dobutamine en cas de bas débit cardiaque. La régression partielle des RVP (2–3 unités Wood) au cours de leur administration, traduction d'un barrage fonctionnel, permet alors de retenir l'indication chirurgicale. 3- En cas d'HTAP dite « primitive », • les vasodilatateurs sont recommandés • En cas d'HTAP réversible chez des patients présentant une HTAP primitive de stade clinique 2 (NYHA),un traitement au long cours par inhibiteurs calciques oraux est instauré. • L'utilisation des dérivés des prostaglandines s'adresse aux patients fonctionnellement plus graves (stades cliniques 3 ou 4 de l'échelle de sévérité de la New York Heart Association — NYHA —).

  38. Médications préopératoires • En cas de cardiopathie, la suspension du traitement digitalique la veille de l'intervention avec détermination de la digoxinémie plasmatique, de la kaliémie et de la fonction rénale est souhaitable. • Les traitements visant à réduire l'intensité de l'HTAP seront poursuivis le matin de l'intervention, et même pendant l'intervention (cas des patients sous prostacycline intraveineuse). • Un relais entre traitement anticoagulant oral (AVK) et héparine sodique ou calcique sera assuré en phase préopératoire. • Les agents antiplaquettaires seront si possible interrompus en fonction de leur demi-vie.

  39. Accès vasculaires et monitorage • Un ECG, avec analyse du segment ST, un oxymètre de pouls et un monitorage respiratoire (FiO2, FECO2, fraction inspirée et expirée des agents halogénés) seront mis en place systématiquement. • La mise en place d'une pression artérielle sanglante est fortement recommandée. • En cas d'HTAP modérée (PAPs > 40 mmHg) ou sévère, un cathétérisme cardiaque droit avec monitorage de la PAP, PVC, du débit cardiaque et surtout de la SvO2 sera mis en place. Une baisse rapide de la SvO2 est souvent le premier signe de décompensation cardiaque droite. • En cas d'intervention lourde, de pertes hémorragiques, ou de problème de posture, on pourra ponctuellement s'aider, en l'absence de cathétérisme cardiaque, d'une échographie transœsophagienne pour juger au mieux de l'importance du remplissage ventriculaire droit, en évitant ainsi toute dilatation aiguë.

  40. Impact des agents anesthésiques sur la circulation pulmonaire (1) • L'anesthésie générale altère la distribution des rapports VA/Q et altère les échanges gazeux . • J.B. Eisenkraft, Effects of anaesthetics on the pulmonary circulation, Br. J. Anaesth. 65 (1990), pp. 63–78 • G. Hedenstierna, Ventilation-perfusion relationships during anesthesia, Chest 50 (1995), pp. 85–91. • Si le poumon est normal, on observe surtout une augmentation du shunt et un élargissement de la distribution des VA/Q. • En cas de poumon pathologique , apparaissent également des zones à bas rapport VA/Q . Une VPH compensatrice contribue à réduire la diminution de l'oxygénation artérielle consécutive à ces modifications

  41. Les anesthésiques volatils, l'halothane, l'enflurane, l'isoflurane et le protoxyde d'azote ont eu la réputation de contribuer à l'hypoxémie qui accompagne la plupart des anesthésies générales par une inhibition de la VPH. En réalité, l'effet vasodilatateur pulmonaire de ces gaz s'atténue lorsqu'on passe des modèles de poumon isolé à l'animal intact En clinique ou dans des conditions similaires, le desflurane et le sévoflurane n'ont pas d'effet sur la VPH , alors que le NO réduit légèrement la réponse. F. Kerbaul, M. Bellezza, C. Guidon, L. Roussel, M. Imbert and J.P. Carpentier et al., Effects of sevoflurane on hypoxic pulmonary vasoconstriction in anaesthetized piglets, Br. J. Anaesth. 85 (2000), pp. 440–445. F. Kerbaul, C. Guidon, J. Stéphanazzi, M. Bellezza, P. Le Dantec and T. Longeon et al., Effects of sub MAC concentrations of desflurane on hypoxic pulmonary vasoconstriction in anesthetized piglets, Can J. Anesth. 48 (2001), pp. 760–767. M.K. Sykes, J.B. Hurtig, A.R. Tait and M.K. Chakrabarti, Reduction of hypoxic pulmonary vasoconstriction in the dog during administration of nitric oxide, Br. J. Anaesth. 49 (1977), pp. 301–307. Parmi les agents hypnotiques, le propofol n'inhibe pas la VPH, voire même la renforce. M. Nakayama and P.A. Murray, Ketamine preserves and propofol potentiates hypoxic pulmonary vasoconstriction compared with the conscious state in chronically instrumented dogs, Anesthesiology 9 (1999), pp. 760–771. U. Kondo, S.O. Kim and P.A. Murray, Propofol selectively attenuates endothelium-dependent pulmonary vasodilation in chronically instrumented dogs, Anesthesiology 93 (2000), pp. 437–446. La kétamine préserve le mécanisme de VPH. M. Nakayama and P.A. Murray, Ketamine preserves and propofol potentiates hypoxic pulmonary vasoconstriction compared with the conscious state in chronically instrumented dogs, Anesthesiology 9 (1999), pp. 760–771 L'étomidate atténue la vasorelaxation pulmonaire endothélium-dépendante en inhibant par divers mécanismes la synthèse de NO. M. Nakayama and P.A. Murray, Ketamine preserves and propofol potentiates hypoxic pulmonary vasoconstriction compared with the conscious state in chronically instrumented dogs, Anesthesiology 9 (1999), pp. 760–771 Les barbituriques semblent inhiber le mécanisme de VPH de façon minime aussi bien sur le poumon isolé perfusé que chez l'animal entier. Impact des agents anesthésiques sur la circulation pulmonaire (2)

  42. Les analgésiques et anesthésiques administrés par voie intraveineuse, de même que les curarisants, n'ont pas d'effet direct sur les vaisseaux pulmonaires. J.B. Eisenkraft, Effects of anaesthetics on the pulmonary circulation, Br. J. Anaesth.65 (1990), pp. 63–78. Les anesthésiques locaux, La lidocaïne n'a pas d'effet direct sur la VPH. Le blocage épidural avec de la lidocaïne semble renforcer la VPH chez l'animal entier. S. Brimioulle, J.L. Vachiery, J.F. Brichant, M. Delcroix, P. Lejeune and R. Naeije, Effects of epidural versus adrenergic receptors blockade on hypoxic pulmonary vasoconstriction in intact dogs, Cardiovasc. Res. 34 (1997), pp. 384–392 De manière générale, l'anesthésie locorégionale périmédullaire n'est pas indiquée. B.T. Veering and M.J. Cousins, Cardiovascular and pulmonary effects of epidural anaesthesia, Anaesth. Intensive Care 28 (2000), pp. 620–635 Il est possible de réaliser avec de grandes précautions des blocs périphériques (canal huméral, péribulbaire) à visée anesthésique ou analgésique. Impact des agents anesthésiques sur la circulation pulmonaire (3)

  43. Impact des agents anesthésiques sur le ventricule droit Tous les anesthésiques volatils semblent déprimer la fonction ventriculaire droite. À concentration alvéolaire moyenne (CAM) égale, L'enflurane serait plus volontiers dépresseur myocardique que l'halothane. L'isoflurane préserverait mieux la fonction ventriculaire droite que le propofol lors d'anesthésies avec exclusion unipulmonaire. N.H. Kellow, A.D. Scott, A. White and R.O. Feneck, Comparison of the effects of propofol and isoflurane anaesthesia on right ventricular function and shunt fraction during thoracic surgery, Br. J. Anaesth. 75 (1995), pp. 578–582 Le sévoflurane semble produire une dépression de la fonction ventriculaire droite dose-dépendante (au-delà d'une CAM) chez le mouton. Les agents halogénés les plus récents (desflurane, sévoflurane, isoflurane) altèrent le couplage ventriculovasculaire gauche au-delà d'1,2 CAM. D.A. Hettrick, P.S. Pagel and D.C. Warltier, Desflurane, sevoflurane, and isoflurane impair canine left ventricular-arterial coupling and mechanical efficiency, Anesthesiology 85 (1996), pp. 403–413. Dans la pratique, l'utilisation de concentrations alvéolaires moyennes supérieures ou égales à une CAM paraît délétère pour la performance ventriculaire droite à cause d'effets dépresseurs myocardiques pouvant être majorés par une réduction du débit sanguin coronaire droit. L'utilisation de protoxyde d'azote doit être proscrite en raison de ses effets dépresseurs myocardiques et de l'inhibition de la VPH qu'il peut occasionner.

  44. Sur la circulation pulmonaire L'adjonction d'une PEP réduit aussi l'instabilité alvéolaire, et inhibe la VPH, même si elle participe à l'amélioration du rapport ventilation/perfusion . U.G. McCann, H.J. Schiller, L.A. Gatto, J. Steinberg, D.E. Carney and G.F. Nieman, Alveolar mechanics alter hypoxic pulmonary vasoconstriction, Crit. Care Med. 30 (2002), pp. 1315–1321 Sur le cœur droit Ventilation spontanée À l'inspiration, les poumons réduisent l'espace occupé par le cœur et augmentent les pressions juxtacardiaques. Les résistances de la circulation pulmonaire varient de façon exponentielle avec le volume pulmonaire. Ventilation en pression positive Lors de la ventilation en pression positive, l'augmentation de la pression intrathoracique et du volume pulmonaire peut être suivie d'une altération hémodynamique par trois mécanismes : l'augmentation des volumes pulmonaires, celle de la pression alvéolaire, celle de la pression pleurale. R. Naeije and S. Brimioulle, Physiology in medicine: importance of hypoxic pulmonary vasoconstriction in maintaining arterial oxygenation during acute respiratory failure, Crit. Care 5 (2001), pp. 67–71. L'augmentation des volumes pulmonaires peut diminuer la précharge et la compliance ventriculaire en modifiant la géométrie cavitaire. La PEP peut elle aussi modifier de façon inhomogène la forme ventriculaire. L'augmentation de la pression alvéolaire et du volume pulmonaire sont en mesure d'accroître les résistances vasculaires pulmonaires. Cette majoration de la postcharge VD est suffisante pour provoquer une dilatation télédiastolique du VD et altérer le remplissage du VG par un mécanisme d'interdépendance ventriculaire. En pratique, une ventilation contrôlée avec des volumes courants maximaux à 6–7 ml/kg paraît optimale. L'usage d'une PEP ne se conçoit qu'en présence d'une hypoxémie importante (SDRA et acute lung injury), car ses effets sur la performance ventriculaire droite peuvent être délétères. Impact de la ventilation en anesthésie

  45. Prise en charge de l’HTAP • Fonction du type d’HTAP • On distingue: • HTAPP : requiert une prise en charge en milieu spécialisé • HTP dites « secondaires »: • Les plus fréquentes • Requiert un traitement spécifique • Dans toutes les cas il faut pensez à lutter contre les facteurs aggravants l’HTAP

  46. Facteurs aggravants l’HTAP HYPOXIE HYPERCAPNIE ACIDOSE HYPOTHERMIE PRESSIONS INSUFFLATIONS ELEVEES PEEP EFFETS SECONDAIRES DE LA PROTAMINE

  47. Traitement étiologique des HTP dites « secondaires » • Cœur pulmonaire postembolique (HTP obstructive ) • Insuffisance cardiaque Gauche (HTP passive postcapillaire) • Pathologies respiratoires chroniques (HTP hypoxiques)

  48. Particularités de l’HTP en chirurgie cardiaqueLa crise hypertensive artérielle pulmonaire • Définie habituellement par une élévation brutale de la PAP systolique à plus de 75 % de la pression artérielle systémique. • Ces crises imprévisibles surviennent précocement entre la fin de l'acte chirurgical et les tous premiers jours postopératoires. • La dysfonction endothéliale pulmonaire postopératoire est consécutive à de nombreux facteurs (hypoxie, hypercapnie, durée de CEC, phénomènes d'ischémie–reperfusion, formation de radicaux libres, séquestration pulmonaire leucocytaire, hypersécrétion de thromboxane A2 et d'endothéline…) • L.G. Fischer, H. Van Haken and H. Bürkle, Management of pulmonary hypertension: physiological and pharmacological considerations for anesthesiologists, Anesth. Analg. 96 (2003), pp. 1603–1616 • Le traitement a pour but • De supprimer les facteurs aggravants d’HTP • Orienter le traitement en fonction de la situation • Orientation en fonction des mécanismes d’action • PAP=PCP+QXRVP

  49. PAP=PCP+QXRVP Orientation en fonction des mécanismes d’action (1) ou ELEVEE Défaillance cardiaque Gauche? Traitement: Inotropes;dérivés nitrés;inhibiteurs phosphodiestérases type 3; levosimendan NORMALE VG OK Cf VD Cf volémie; inotropisme

  50. Orientation en fonction des mécanismes d’action (2) • Maintenir une bonne précharge du ventricule Droit • Le maintien de la volémie est un enjeu majeur pour le fonctionnement du ventricule droit. • G. Piazza and S.Z. Goldhaber, The acutely decompensated right ventricle, Chest 128 (2005), pp. 1836–1852. • Assurer une bonne contractilité du VD • une postcharge ventriculaire droite élevée génère une perfusion inadéquate de la paroi libre ventriculaire droite à l'origine d'une ischémie ventriculaire droite. • G.J. Vlahakes, K. Turley and J.V. Tyberg, The pathophysiology of failure in acute right ventricular hypertension: hemodynamic and biochemical correlations, Circulation 63 (1981), pp. 87–95. • L'inotropisme est assuré par la dobutamine. • Cette molécule présente l'avantage de ne pas entraîner d'élévation de résistance artérielle pulmonaire. • Lorsque la situation hémodynamique est dépassée, l'adjonction de noradrénaline semble être la meilleure alternative. • La noradrénaline améliore en effet la fonction ventriculaire droite, en restaurant la pression artérielle moyenne et le débit sanguin coronaire et diminue les résistances vasculaires pulmonaires. • A. Mebazaa, P. Karpati, E. Renaud and L. Algotsson, Acute right ventricular failure: from pathophysiology to treatment, Intensive Care Med. 30 (2004), pp. 185–196 • B. Sztrymf, M. Gisselbrecht and J.L. Diehl, Embolie pulmonaire grave: prise en charge intégrée et perspectives. In: J.L. Diehl, G. Meyer and A. Perrier, Editors, Embolie pulmonaire, Eds Elsevier, Paris (2005). • G. Piazza and S.Z. Goldhaber, The acutely decompensated right ventricle, Chest 128 (2005), pp. 1836–1852. • Tenter d’abaissemer les résistances vasculaires pulmonaires • NO • Prostaglandines • Inhibiteurs des phosphodiestérases • Autres thérapeutiques