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Infecciones del SNC Meningitis bacteriana

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Infecciones del SNC Meningitis bacteriana

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  1. Infecciones del SNCMeningitis bacteriana “The undersigned doctors, having examined Mr. Oscar Wilde......have found serious cerebral disturbances resulting from a long-standing suppuration of the right ear.... The diagnosis of meningoencephalitis must be made without doubt.” Dr. Maurice a’ Court Tucker Dr. Paul Claisse Hôtel d´Alsace, París 27 de noviembre 1900.

  2. Bacteriología

  3. Bacteriología N Engl J Med 1997; 337:970-976

  4. Patogénesis • El SNC esta protegido contra patógenos por: BHE, leptomeninges y el cráneo. • Los patógenos necesitan o un defecto en la barrera externa o sobrepasar las defensas internas del huésped. • Un prerrequisito para el desarrollo de meningitis es la adherencia y colonización de la nasofaringe por bacterias patógenas.

  5. Brechas de seguridad N Engl J Med 1993; 328:21-28

  6. Patogénesis • La capacidad de invasión de la mucosa se correlaciona con la presencia del receptor polimérico de inmunoglobulina (pIgR) en el huésped y de la proteínas fijadoras en el germen (v.e. CbpA en neumococo). • Para sobrevivir en el torrente sanguíneo la bacteria depende la cápsula de polisacárido que tiene capacidad antifagocitaria (escudo inerte) al evitar la activación del complemento.

  7. Patogénesis-Entrada al SNC • Requiere de bacteremia sostenida de alto grado. Este es un factor importante pero no es el único. • El sitio exacto de penetración se desconoce. Probablemente sea en los plexos coroideos para H. influenza y en los vasos leptomeningeales para estreptococos y meningococos. • Hay tres mecanismos probables para burlar la BHE.

  8. Patogénesis-Entrada al SNC • Pasaje paracelular por daño en la uniones apretadas. • Pasaje transcelular usando los mecanismos de transporte activo o pasivo. • Pasaje junto o en el interior de los leucocitos.

  9. Procesos gliales Capilar Astrocito Neurona

  10. Diagnóstico • Cuadro clínico. • Punción lumbar. • Estudios de imágenes.

  11. TAC y Meningitis Hasbun et al. N Engl J Med 2001;345(24):1727-1733

  12. TAC y Meningitis • Las indicaciones: Coma Papiledema Déficit neurológico focal Convulsiones

  13. Tratamiento N Engl J Med 1997; 336:708-716

  14. Tratamiento • Medidas generales. • Antibioticoterapia:

  15. Tratamiento N Engl J Med 1997; 336:708-716

  16. Tratamiento-Esteroides • Utilidad primero demostrada en niños con infecciones por H. influenza. • En adultos demostrada en infecciones por S. pneumonie eH. influenza (N Engl J Med 2002, 347:1549.). • Primera dosis 15 a 20 minutos ó concomitante con inicio de antibióticos. • Dosis: 0.4 mgs / kg c/12 h por 2 días ó 0,15 mgs / kg c/ 6 horas por 4 días.

  17. Tratamiento-Esteroides 5 estudios clínicos: 623 pacientes, 234 con neumococo, 232 con meningococo, 232 con otras especies y 30 desconocidos. van de Beek et al, Lancet Infectious diseases, 2004

  18. Tratamiento-Esteroides van de Beek et al, Lancet Infectious diseases, 2004

  19. N Engl J Med 1997; 337:970-976

  20. Encefalitis viral - Se trata de una enfermedad de los culis de Sumatra……. - …...….¿Cuántos días lleva enfermo?. - Unos tres días. -¿Delira?. - De cuando en cuando. La Aventura del detective moribundo. Arthur Conan Doyle.

  21. Encefalitis viral • Hay tres grupos virales principales • Herpesvirus HSV 1, HSV 2, EBV, HHV 6, HH7, CMV y VZV • Arbovirus St. Louis, La Crosse, WNV, EQV. • Enterovirus

  22. Diagnóstico • Fiebre. • Encefalopatía • Estudios de imagen • Serología • LCR PCR para dx y seguimiento

  23. Encefalitis herpética • Incidencia estimada de 1/250000 a 1/300000 casos por año. • Un tercio de los pacientes es menor de 20 años y la mitad, mayor de 50 años. • Mortalidad del 70% sin tratamiento. • Un tercio de los casos son primo-infecciones . • Solo el 10 % de los pacientes tiene manifestaciones de infecciones recurrentes por herpes virus.

  24. Absceso cerebral Si un esfacelo del cráneo ha ocurrido..........deberás incidir donde está hinchado, y limpiar y raspar el hueso hasta el diploe. Hipócrates

  25. Absceso cerebral • Ocurren de 1500 a 2000 casos por año en EEUU. • Predomina en hombres 3:1. • Factores de riesgo reconocidos: Endocarditis Infecciones pulmonares Trauma penetrante

  26. Absceso cerebral • Se producen por contigüidad, diseminación hematógena de los casos (10-30%) o trauma. • Hasta en 25% de los casos no se identifica un foco infeccioso. • Vía sanguínea: Pulmón: Abscesos, bronquiectasias y empiema. Abscesos dentales. Infecciones del TGI

  27. Absceso cerebral • Contigüidad: Sinusitis Otitis crónicas: Riesgo 1/10000 casos Odontogénicas

  28. Absceso cerebral • Bacteriología: Cocos G (+): estreptococo, neumococo y estafilococo. En un 30 a 50% de los casos es flora anaerobia (Bacteroides y estreptococos anaerobios) No se aísla germen hasta en 15- 25% de los casos • En inmunosuprimidos: toxoplasma, nocardia y hongos.

  29. http://www.bsac.org.uk/pyxis/CNS/Brain

  30. Absceso cerebral

  31. Cuadro clínico: • No hay síntomas específicos. • Manifestaciones de HEC: cefalea, diplopia, vómito, trastornos de la marcha, alteraciones del estado de la conciencia. • Hemiparesia y convulsiones se presentan en cerca de un 30 a 50% de los casos.

  32. Tratamiento • En cerebritis o abscesos < 2,5 cms habitualmente no requieren drenaje quirúrgico. • Cefalosporina de 3era generación más metronidazol. • Penicilina sódica más metronidazol. • En pos-traumáticos o pos-quirúrgicos se recomienda vancomicina más un cefalosporina de 3era generación. • La duración del tratamiento es incierta. Se recomienda al menos de 6 a 8 semanas y de acuerdo a la mejoría en el estudio de imagen.

  33. Gracias Recuerdo la primera vez que tuve sexo, guarde el recibo. Groucho Marx