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Malattie cerebrovascolari

Malattie cerebrovascolari. PATOGENESI: rottura vasale occlusione vasale TIPI 79-89% ischemia tromboembolica 5-14% emorragia parenchimale 3-11% emorragia subaracnoidea. L’ictus in fase acuta è. La seconda causa di morte nel mondo

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Malattie cerebrovascolari

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Presentation Transcript

  1. Malattie cerebrovascolari PATOGENESI: • rottura vasale • occlusione vasale TIPI • 79-89% ischemia tromboembolica • 5-14% emorragia parenchimale • 3-11% emorragia subaracnoidea

  2. L’ictus in fase acuta è • La seconda causa di morte nel mondo • la più importante causa di disabilità grave a lungo termine negli adulti • la condizione che necessità più spesso di interventi riabilitativi

  3. Fattori di rischio per l’ictus • fattori di rischio non modificabili • fattori di rischio modificabili

  4. Età: l’incidenza dell’ictus sale in modo esponenziale con l’età La maggior parte degli ictus colpisce persone oltre i sessantacinque anni L’incidenza è maggiore nei soggetti di sesso maschile Fattori di rischio non modificabili

  5. Fattori di rischio modificabili • Ipertensione • cardiopatia • fibrillazione atriale • diabete mellito • ipercolesterolemia • inattività fisica

  6. Fattori di rischio modificabili • Fumo • forte consumo di alcool • stenosi carotidee asintomatiche • attacchi ischemici transitori

  7. Fattori di rischio potenziali • emicrania • contraccettivi orali • tossicodipendenza • russamento • iperomocisteinemia • deficit di proteine C e S • LAC

  8. Fattori di rischio potenziali • Alterazioni ematocrito • policitemia • anemia falciforme • leucocitosi • iperfibrinogenemie • iperuricemia • anticorpi antifosfolipidi

  9. Etiologia MCV • ISCHEMIA: aterosclerosi • EMORRAGIA tipica: ipertensione rottura di vaso normale • ESA: rottura di vaso anomalo (aneurisma)

  10. TROMBOSI STENOSI EMBOLIA ATS ----> ---->placca ---> ----> turbolenze ---> ----> emboli ANOMALIE DI DECORSO (kinking) FIBRODISPLASIA ARTERITI Meccanismi ischemia

  11. Genetica dell’ictus ischemico DISORDINI DELLA COAGULAZIONE • deficit di proteina C • deficit di proteina S • Resistenza alla proteina C attivata • deficit di antitrombina III • Anemia emolitica

  12. Genetica dell’ictus ischemico • SINDROME FAMILIARE DA ANTICORPI ANTIFOFOLIPIDI (gene non identificato) • SINDROME DI SNEDDON FAMILIARE (gene non identificato)

  13. Genetica dell’Ictusaltre malattie • Iperomocisteinemia-omocistinuria • Vasculopatie genetiche: displasia fibromuscolare malattia di Moya-Moya familiare • MELAS • malattie ereditarie dei piccoli vasi CADASIL

  14. Ictus = stroke = colpo • Rapida comparsa di sintomi neurologici • disturbi focali

  15. Ischemia cerebrale transitoria • Episodi reversibili di disturbi focali neurologici non convulsivi • durata < 24 ore • embolici durano > 60’ • trombotici durano < 60’

  16. Ischemia cerebrale diagnosi Strumenti: • TC • ecodoppler TSA • angiografia • angioTC • angioRM • ecodoppler TC

  17. Protocollo rtPA • Esordio dei sintomi < 3 ore ---> • allertato neurologo : TC urgente ---> • se TC ischemica o con ASPECT < 7 --> • criteri esclusione rtPA ---> • consenso informato scritto ---> • se ancora entro 3 ore inizio infusione di Alteplase 0.9 mg/Kg max 90 mg/die

  18. Ictus:prognosi a breve • Peggiore negli ictus emorragici • principali cause: edema cerebrale e ipertensione endocranica infarto miocardico e aritmie tromboflebiti e embolie polmonari

  19. NEGATIVI: iperglicemia ipertemia coma all’esordio cardiopatie lesioni estese età precedente ictus POSITIVI: convulsioni precoci Fattori prognostici

  20. 30% hanno compromissione dell’autonomia 20% necessitano di assistenza nel cammino 16% sono ricoverati in lungodegenza Infarto miocardico scompenso cardiaco recidive di ictus (con mortalità e morbilità più elevata) Prognosi a lungo termine

  21. INTRAPARENCHIMALE: cerebrale cerebellare con o senza emoventricolo 1/3 dei pz muore entro 30 giorni multiple nel 2% E. TIPICA: nuclei della base più raramente nuclei del cervelletto tronco encefalico Emorragia cerebrale

  22. CONSERVATIVA: antiedemigena antipertensiva endocranica CHIRURGICA: in pazienti giovani con grossi ematomi che interessano un lobo nelle cerebellari per pericolo di idrocefalo ostruttivo Emorragia cerebrale: terapia

  23. TAO angiopatia amiloide malattie epatiche malattie emorragiche uremia plasmaferesi linfomi tumori cerebrali Emorragia cerebrale: altre cause

  24. Emorragie cerebrali atipiche • Lobari • pazienti più giovani • dovute a rottura di MAV o angioma (80%) • o aneurisma (20%)

  25. Emorragia subaracnoidea • Sangue tra pia madre e aracnoide • dovuta nel 90% a rottura di aneurisma • 1/3 dei pazienti muore subito • 1/3 hanno complicanze come recidive e vasospasmo • 20% aneurismi multipli • modificazioni ECG, febbre, leucocitosi

  26. ESA: sintomatologia • CEFALEA IMPROVVISA, ACUTA, A COLPO DI BASTONE • DOLORE INTERSCAPOLARE O Più BASSO • talora esordio con perdita di coscienza • rigor nucale • segni focali • coma

  27. ESA: diagnosi strumentale • TC encefalica (urgente) • rachicentesi • angiografia

  28. Ictus fase acuta e di statomonitoraggio e complicanze • Monitoraggio delle funzioni vitali • e dello stato neurologico • mantenimento bilancio idro-salino e adeguata volemia • controllo temperatura corporea <37°C • controllo della glicemia <200 mg • valutazione della disfagia e stato nutrizionale

  29. Ictus fase acuta e di statomonitoraggio e complicanze • prevenzione delle polmoniti soprattutto ab ingestis • prevenzione delle complicanze infettive urinarie (necessità di catetere) • prevenzione dei decubiti • prevenzione delle TVP • nursing riabilitativo • mobilizzazione precoce (entro 24 ore)

  30. Ictus fase acutaterapia • ASA 300 mg precocemente • terapia antiaggregante • TAO entro48 ore nel cardioembolico se TC evidenzia lesione < 30% altrimenti attendere 14 giorni • eparina se elevato rischio recidiva precoce nelle trombosi cerebrali e nelle dissecazioni

  31. ISCHEMICI candidati a rtPA: se PA > 180/105 mmHg. Trattare con labetalolo ev. non rtPA: trattare solo se PA > 220/120mmHg. EMORRAGICI ipertesi: ridurre se PA > 180/100 normotesi: ridurre se PA > 160/90 Protocollo trattamento PA

  32. VANTAGGI difesa locale e trofismo dell’intestino effetti benefici in pazienti critici riduce la morbidità da sepsi SVANTAGGI aumenta il rischio di iperpiressia non limita le perdite proteiche aumenta il pericolo di aspirazione NUTRIZIONE E ICTUSnutrizione precoce

  33. VIA ENTERALE attraverso sonda gastrica attraverso sonda digiunale PEG VIA PARENTERALE solo se non realizzabile o insufficiente la via enterale NUTRIZIONE E ICTUSvie di somministrazione:

  34. Inserzione facile poco invasiva richiede piccolo training mortalità pressochè nulla Poco tollerato da molti pazienti ripetutamente autorimosso con: interruzioni della nutrizione e potenziale malnutrizione NUTRIZIONE E ICTUSSNG

  35. NUTRIZIONE E ICTUSnursing dei pazienti con SNG • Mantenere la testa sollevata di 45° • controllare posizione del tubo • interrompere infusione con residuo gastrico > di 150 cc. • Prevenire ostruzioni del tubo • igiene orale e nasale

  36. Procedura invasiva inserzione di tubo nella parete addominale anteriore complicanze emorragiche, infettive locali e generali espulsione tubo Per il paziente poco fastidiosa cosmeticamente ben accettata vs SNG miglior outcome e stato nutrizionale ( disfagia neurogena long-term) NUTRIZIONE E ICTUSPEG

  37. NUTRIZIONE E ICTUSdisfagia • complica la gestione della fase acuta • prolunga i tempi di degenza • peggiora l’outcome aumentando di 2,6 volte l’esito negativo • a 30 giorni la malnutrizione correla positivamente con la disfagia

  38. NUTRIZIONE E ICTUSdisfagia • nel 20% dei pazienti con lesione lacunare • nel 13% dei pazienti con lesioni unilaterali • nel 72% dei pazienti con lesioni bilaterali o del tronco encefalico

  39. NUTRIZIONE E ICTUSdisfagia • è presente nel 27-50% dei pazienti con stroke acuto • 50% dei pazienti con disfagia va incontro all’exitus o a recupero spontaneo • la restante metà presenta deficit significativo della deglutizione e deteriorata qualità di vita

  40. NUTRIZIONE E ICTUSdisfagia Mezzi di correzione: • tecniche dirette: modificazioni della consistenza del cibo • tecniche indirette: stimolazioni delle strutture orali e faringee

  41. TEST DELL’ACQUA far deglutire 10 ml di acqua in tre tempi diversi arrivare a 50 ml se il paziente beve in un sorso 5-10 ml di acqua iniziare alimentazione con dieta semisolida controllando postura e dimensioni del bolo NUTRIZIONE E ICTUS

  42. NUTRIZIONE E ICTUSdisfagia:accorgimenti • Posizione del tronco • capo e collo appoggiati • alimenti semisolidi • ridotte dimensioni del bolo • restrizione dei cibi liquidi • non usare cannucce • tossire dopo ogni deglutizione • svuotare completamente il faringe

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