1 / 58

SÍNDROME DE DIFICULDADE RESPIRATÓRIA AGUDA

SÍNDROME DE DIFICULDADE RESPIRATÓRIA AGUDA. Versão Portuguesa: Suzana Figueiredo, MD Augusto Ribeiro, MD Unidade de Cuidados Intensivos Pediátricos - H.S.João Porto - Portugal. Versão original: Michael L. Fiore, MD – Fellow in Critical Care Medicine

kedma
Télécharger la présentation

SÍNDROME DE DIFICULDADE RESPIRATÓRIA AGUDA

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. SÍNDROME DE DIFICULDADE RESPIRATÓRIA AGUDA Versão Portuguesa: Suzana Figueiredo, MD Augusto Ribeiro, MD Unidade de Cuidados Intensivos Pediátricos - H.S.João Porto - Portugal Versão original: Michael L. Fiore, MD – Fellow in Critical Care Medicine Mary W. Lieh-Lai, MD, Director, ICU and Fellowship Program Division of Critical Care Medicine Children’s Hospital of Michigan/Wayne State University

  2. OUTRAS DENOMINAÇÕES • Síndrome de Dificuldade Respiratória Agudo tipo adulto • Pulmão de Da Nang • Pulmão da transfusão • Pulmão pós-perfusão • Pulmão de choque • Pulmão traumático húmido

  3. DADOS HISTÓRICOS • Descrito por William Osler em 1800’s • Ashbaugh, Bigelow e Petty, Lancet – 1967 • 12 doentes • patologia semelhante à doença das membranas hialinas no recém-nascido • SDRA também é observado em crianças • Novos critérios e definição

  4. DEFINIÇÃO ORIGINAL • Dificuldade respiratória aguda • Cianose refractária à oxigenoterapia • Diminuição da distensibilidade pulmonar • Infiltrado difuso na radiografia torácica • Dificuldades: • Falta de critérios específicos • Controvérsia quanto à incidência e mortalidade

  5. REVISÃO DAS DEFINIÇÕES • 1988: escala de lesão pulmonar (4 categorias) • Nível de PEEP • PaO2 / FiO2 • “Compliance” pulmonar estática • Grau de infiltração pulmonar • 1994: conferência de consenso simplificou a definição

  6. CONSENSO DE 1994 • Início agudo • pode seguir-se a um evento catastrófico • Infiltrado bilateral na radiografia torácica • Pressão pulmonar encravada < 18 mm Hg • Duas categorias: • Lesão Pulmonar Aguda - PaO2/FiO2< 300 • SDRA - PaO2/FiO2< 200

  7. EPIDEMOLOGIA • Primeiros números controversos (definição vaga) • Usando os critérios de 1994: • 17.9/100,000 – lesão pulmonar aguda • 13.5/100,000 - SDRA • Estudos epidemiológicos em curso • Nas crianças: aproximadamente 1% de todas as admissões em UCIP

  8. FACTORES PRECIPITANTES • Choque • Aspiração do conteúdo gástrico • Traumatismo • Infecções • Inalação de gases e fumos tóxicos • Drogas e venenos • Outros

  9. ESTADIOS • Fase aguda, exsudativa • rápida instalação de insuficiência respiratória após factor desencadeante • lesão alveolar difusa com infiltração de células inflamatórias • formação de membranas hialinas • lesão capilar • edema alveolar rico em proteínas • ruptura do epitélio alveolar

  10. ESTADIOS • Fase sub-aguda, proliferativa • hipoxemia persistente • desenvolvimento de hipercapnia • alveolite fibrosante • posterior diminuição da “compliance” pulmonar • hipertensão pulmonar

  11. ESTADIOS • Fase crónica • obliteração dos espaços alveolares e bronquiolares e dos capilares pulmonares • Fase de convalescência • resolução gradual da hipoxemia • melhoria da “compliance” pulmonar • resolução das alterações radiológicas

  12. MORTALIDADE • 40-60% • Mortes devido a: • disfunção mutiorgânica • sepsis • A mortalidade parece estar a diminuir nos últimos anos • melhores estratégias ventilatórias • diagnóstico e tratamento precoces

  13. PATOGÉNESE • Factor precipitante • Mediadores inflamatórios • Lesão do endotélio microvascular • Lesão do epitélio alveolar • Aumento da permeabilidade alveolar leva a acumulação de fluído alveolar

  14. Células Tipo I Macrófago alveolar Célula endotelial Célula Tipo II Eritrócitos Capilar ALVÉOLO NORMAL

  15. Célula Tipo I Macrófago alveolar Célula endotelial Eritrócitos Célula Tipo II Capilar Neutrofílos FASE AGUDA DO SDRA

  16. PATOGÉNESE • Lesão do órgão alvo devido à resposta inflamatória do hospedeiro e libertação incontrolada dos mediadores inflamatórios • Manifestações localizadas de SIRS • Papel fundamental dos neutrófilos e macrófagos • Activação do complemento • Citocinas: TNF-a, IL-1b, IL-6 • Factor de activação plaquetária • Eicosanóides: prostaciclina, leucotrienos e tromboxano • Radicais livres • Óxido Nítrico

  17. FISIOPATOLOGIA • Alteração das trocas gasosas • Fornecimento e consumo de oxigénio • Interacção cardiopulmonar • Envolvimento mutiorgânico

  18. ALTERAÇÕES DAS TROCAS GASOSAS • Hipoxemia: marcador fundamental do SDRA • Permeabilidade capilar aumentada • Exsudação intersticial e alveolar • Lesão do surfactante • Diminuição da capacidade residual funcional • Alteração da difusão e shunt direito-esquerdo

  19. Célula O2 Débito Venoso (Q) Débito Arterial (Q) O2 O2 O2 capilar O2 O2 VO2 = Q x Hb x 13,4 x (SaO2 - SvO2) O2 O2 (Adaptado do ICU Book por P. Marino) EXTRACÇÃO DE OXIGÉNIO

  20. FORNECIMENTO DE OXIGÉNIO DO2 = DC x CaO2 DO2 = DC x (1,34 x Hb x SaO2) x 10 DC = débito cardíaco CaO2 = conteúdo arterial de oxigénio DO2 Normal: 520-570 ml/min/m2 Taxa de extracção de oxigénio = (SaO2-SvO2/SaO2) x 100 Tx ExtO2 = 20-30%

  21. Extracção Max O2 VO2 DO2 critíca DO2 Normal VO2 = DO2 x Tx Ext O2 SUPORTE HEMODINÂMICO Extracção Max O2 VO2 DO2 critíca DO2 Choque séptico/SDRA Dependência de fluxo anormal

  22. FORNECIMENTO E CONSUMO DE OXIGÉNIO • Dependência de fluxo patológico • Desacoplado das necessidades oxidativas • Utilização de oxigénio por sistemas de oxidação não produtores de ATP • Aumento do espaço de difusão do O2 entre capilares e alvéolos

  23. INTERACÇÕES CARDIOPULMONARES • A = Hipertensão pulmonar resulta no aumento da pré-carga do VD • B = Aplicação de PEEP elevada resulta em pré-carga diminuída • A+B = Diminuição do débito cardíaco

  24. SUPORTE VENTILATÓRIO • Ventilação mecânica convencional • Novas modalidades: • Ventilação de alta frequência • ECMO • Estratégias inovadoras • Óxido nítrico • Ventilação liquida • Surfactante exógeno

  25. MANUSEAMENTO • Monitorização: • Respiratória • Hemodinâmica • Metabólica • Infecciosa • Fluidos/electrólitos

  26. MANUSEAMENTO • Optimizar VDO2/DO2 • DO2 • hemoglobina • ventilação mecânica • oxigénio/PEEP • VO2 • Pré carga • Pós carga • Contractilidade

  27. VENTILAÇÃO MECÂNICA CONVENCIONAL • Oxigénio • PEEP • Relação I:E invertida • Volume corrente baixo • Ventilação em pronação

  28. SUPORTE VENTILATÓRIO • Objectivo: manter oxigenação e ventilação suficientes; minimizar as complicações do manuseamento ventilatório • Melhorar oxigenação: PEEP, PMva, Ti, O2 • Melhorar ventilação: alteração do volume minuto

  29. Guidelines da Ventilação Mecânica • American College of Chest Physicians – Conferência de Consenso 1993 • “Guidelines” para Ventilação Mecânica em SDRA • Quando possível, manter pressão planalto < 35 cm H2O • Se necessário, o volume corrente deve ser diminuído para alcançar esse objectivo, permitindo aumentos da pCO2

  30. PEEP - Benefícios • Aumenta a pressão de distensão transpulmonar • Desloca fluído alveolar para o interstício • Diminui as atelectasias • Diminui o shunt direita-esquerda • Melhora a “compliance” • Melhora a oxigenação

  31. Ausência de benefício no uso precoce de PEEP • Pepe PE et al. NEJM 1984;311:281-6. • Estudo prospectivo randomizado em doentes intubados com risco de SDRA • Ventilados sem PEEP vs. PEEP 8+ durante 72 horas • Ausência de diferenças no desenvolvimento de SDRA, complicações, duração da ventilação, da hospitalização, duração no internamento na UCI, na morbilidade e mortalidade.

  32. Everything hinges on the matter of evidence Carl Sagan

  33. Ventilação controlada por Pressão (VCP) • Ciclado no tempo • Utiliza onda quadrada até à pressão pré estabelecida seguida de fluxo em desaceleração • Fluxo laminar no final da inspiração • Ventilação mais uniforme apesar de regiões pulmonares com resistências diferentes

  34. Ventilação com relação I/E invertida • A relação inspiração-expiração é invertida • (I:E 2:1 a 3:1) • Constante tempo prolongada • A inspiração inicia-se antes do fluxo expiratório do ciclo anterior atingir a linha de base → auto PEEP com recrutamento de alvéolos • Pressões de insuflação menores • Potencialmente diminui o débito cardíaco, devido ao aumento da TAM

  35. Oxigenação extracorporal por membrana (ECMO) • Zapol WM et al. JAMA 1979;242(20):2193-6 • Estudo randomizado prospectivo com 90 doentes adultos • Ensaio multicêntrico • Ventilação mecânica convencional vs. ventilação mecânica com derivação venoarterial parcial • Sem benefício

  36. Ventilação líquida parcial (VLP) • Ventilação com ventilação convencional após preenchimento pulmonar com perfluorocarboneto • Perflubron • Aumenta a solubilidade do O2 20 vezes e do CO2 3 vezes • Mais denso que a água • Alto coeficiente de solubilidade • Estudos em modelos animais sugerem melhoria da “compliance” e das trocas gasosas

  37. Ventilação líquida parcial (VLP) • CL Leach, et al. NEJM 1996;335:761-7. Grupo de estudo do LiquiVent • 13 RN prematuros com SDR grave refractário ao tratamento convencional • Sem reacções adversas • Aumenta a oxigenação e melhora a “compliance” pulmonar • 8 sobreviventes em 10

  38. Ventilação líquida parcial (VLP) • Hirschl et al • JAMA 1996;275:383-389 • 10 adultos em ECMO com SDRA • Ann Surg 1998;228(5):692-700 • 9 adultos com SDRA em ventilação mecânica convencional • Melhoria nas trocas gasosas com poucas complicações • Não há ensaios randomizados nem caso controlo

  39. Ventilação de alta frequência por jacto (HFJV) • Carlon GC et al. Chest 1983;84:551-59 • Estudo prospectivo randomizado de 309 adultos com SDRA a receberem HFJV vs ventilação ciclada por volume (VCV) • VCV proporciona PaO2 mais alta • HFJV melhorou ligeiramente a ventilação alveolar • Ausência de diferenças na sobrevida, tempo de internamento na UCI ou complicações

  40. Ventilação de alta frequência por oscilação (VAFO) • Aumenta a PMva • Recruta volume pulmonar • Pequenas alterações no volume corrente • Dificulta o retorno venoso necessitando de expansão volémica e/ou vasopressores

  41. Predicting outcome in children with severe acute respiratory failure treated with high-frequency ventilation Sarnaik AP, Meert KL, Pappas MD, Simpson PM, Lieh-Lai MW, Heidemann SM Crit Care Med 1996; 24:1396-1402

  42. SUMÁRIO DOS RESULTADOS • Melhoria significativa do pH, PaCO2, PaO2 e PaO2/FiO2 ocorre 6 horas depois da instituição da VAF • Melhoria sustentada das trocas gasosas • Os sobreviventes mostraram uma descida em IO e aumento da PaO2/FiO2 24 horas depois da instituição da VAF contrariamente aos não sobreviventes • IO > 20 pré-VAF e uma incapacidade em diminuir o IO > 20% durante as primeiras 6 horas é prevê o óbito, com uma sensibilidade de 88% (7/8) e uma especificidade de 83% (19/23), com um odds ratio de 33 (p=0,0036, intervalo de confiança a 95% 3-365)

  43. CONCLUSÕES DO ESTUDO • Em doentes com doenças de base potencialmente reversíveis, que resultam em insuficiência respiratória aguda e que não respondem à ventilação convencional, a ventilação de alta frequência melhora as trocas gasosas de modo rápido e sustentado. • O grau de perturbação da oxigenação e a sua melhoria após inicio do VAF, nas primeiras 6 horas, pode predizer o resultado

  44. Ventilação de alta frequência por oscilação (FAVO) – SDRA pediátrico • Arnold JH et al. Crit Care Med 1994; 22:1530-1539. • Estudo clínico, prospectivo randomizado com 70 doentes, com cruzamento • Menos doentes com VAFO necessitaram de O2 durante 30 dias • Os doentes a fazerem HFOV tiveram sobrevida aumentada • Os sobreviventes tiveram menos doença pulmonar crónica

  45. New England Journal of Medicine 2000;342:1301-8

  46. CONCLUSÕES DO ESTUDO • Em doentes com lesão pulmonar aguda e com síndrome dificuldade respiratória aguda, a ventilação mecânica com um volume corrente mais baixo do que o tradicionalmente usado, resulta em menor mortalidade e aumenta o número de dias sem ventilador

  47. Posição de pronação • Melhora as trocas gasosas • Ventilação alveolar mais uniforme • Recrutamento de atelectasias das regiões dorsais • Melhora a drenagem postural • Redistribuição da perfusão para zonas pulmonares dependentes, edematosas

  48. Posição de pronação • Nakos G et al. Am J Respir Crit Care Med 2000;161:360-68 • Estudo de observação com 39 doentes com SDRA em diferentes fases • melhoria da oxigenação em posição ventral (PaO2/FiO2 189±34 pronação vs. 83±14 supinação) 6 horas depois • Ausência de melhoria em doentes com SDRA tardio ou fibrose pulmonar

  49. Posição pronação • NEJM 2001;345:568-73 • Estudo de grupo em posição prono • Ensaio clínico multicêntrico randomizado • 304 doentes adultos randomizados prospectivamente para posição supinação durante 10 dias vs. ventilação em posição pronação 6 horas/dia • Melhoria da oxigenação na posição pronação • Sem melhorias na sobrevivência

  50. Surfactante Exógeno • Sucesso em RN com SDR neonatal • Exosurf SDRA Sepsis Study. Anzueto et al. NEJM 1996;334:1417-21 • Ensaio controlado randomizado • Estudo multicêntrico de 725 doentes com SDRA induzido por sepsis • Sem diferenças significativas na oxigenação, duração da ventilação mecânica, duração do internamento e sobrevida

More Related