1ªs Jornadas Cientificas FACULDADE MEDICINA MALANGE UNIVERSIDADE LUEJI A’NKODE

1. 1ªs Jornadas CientificasFACULDADE MEDICINA MALANGEUNIVERSIDADE LUEJI A’NKODE

2. Doença coronária revisitada Onde estamos, Como estamos qual o futuro, no nosso contexto 07 de Outubro 2010

3. Aspectos epidemiologicos Fisiopatologia Anatomia • Classificaçâo • Situaçao no nosso contexto: a nivel comunitario a nivel hospitalar • Que futuro

4. Aspectos Epidemiológicos A pesar significativos avanços conquistados a doença arterial coronária mantém-se ainda no século XXI como primeira causa de morte nos países desenvolvidos e em grande parte das nações em desenvolvimento Aterosclerose afeta seletivamente as artérias e tem alta prevalência em homens e mulheres O envelhecimento das arterias é um processo biológico que pode seguir um curso natural ou ser acelerado por um cojunto de injúrias e múltiplos fatores de risco

6. Mecanismo Fisiopatológico Ateroesclerose como proceso Inflamatorio Após duas décadas de estudos sobre as complexas interações entre monócitos/macrófagos e linfócitos T, e dessas células com o endotélio e as células musculares lisas numa lesão aterosclerótica, o envolvimento da inflamação na fisiopatologia da aterosclerose é consensual

8. Aspectos anatómicos e fisiológicos • Intima • Media • Adventícia

9. Túnica íntima Formada por uma camada de células endoteliais dispostas sobre a membrana basal. As células endoteliais formam uma interface semipermeável entre o sangue e as demais camadas do vaso na macro circulação e entre o sangue e os tecidos na microcirculação

10. Túnica íntima O endotélio funciona como órgão endócrino, produz mediadores endógenos, capazes de controlar o tônus vascular, influenciar a adesão e a agregação plaquetária e reger a interação entre o endotélio e células inflamatórias,

11. Média Formada por células musculares lisas cujo tônus contrátil, influenciado por mediadores locais como o NO, regula o calibre dos vasos. A artéria adulta normal tem baixos níveis de renovação celular. Num contexto anormal, os fatores locais como : de crescimento, as citocinas e as células inflamatórias e colesterol modificado) e factores sistêmicos como hipertensão arterial, podem alterar este equilíbrio

12. Adventícia Além da função de suporte , os fibroblastos mantém estreita relação de reciprocidade com as células musculares lisas da túnica média, contribuindo para remodelaçao vascular e a formação de neoíntima. Macrófagos e mastócitos auxiliam na geração de angiotensina II e citocinas na região perivascular,

13. Revisão anatómica

14. IsquemiaMiocardica Isquemia miocárdica Ocorre quando existe um desequilíbrio entre o consumo e a oferta de oxigênio. A redução da oferta ocorre por redução do fluxo ou mesmo por redução do conteúdo arterial de oxigênio com cosequente alteraçoes metabolica e electrica, A redução do fluxo pode ser: • Insidiosa • Abrupta

15. Forma Insidiosa Com o aumento da necessidade, por exemplo, durante exercícios físicos, a oferta torna-se insuficiente, gerando isquemia

16. Forma Aguda Nos Síndromes coronários instáveis a redução do fluxo é abrupta e a isquemia ocorre em situação de baixo desempenho – repouso

17. Mecanismos que levam a oclusão vascular Fissura ou roptura da placa de ateroma, Activação e Agregação Plaquetaria Activação do sistema intrínseco da coagulação Trombo oclusivo ou não, oclusão dinâmica (espasmo coronário, vasoconstrição)

18. Conceito de vulnerabilidade Placa vulnerável Hipercoabilidade MS arritmias Doente vulnerável Miocardio vulnerável Sangue vulnerável

19. Formas de Apresentação do SCA A.I A.E EAM com ↑ ST EAM sem ↑ ST Isquemia silenciosa MS

20. Caraterizaçao das varias entidades clínicas: 1-Isquemia Silenciosa Peter Cohn – Situação onde ocorrem alterações da perfusão, função ou atividade elétrica do miocárdio, na ausência de dor precordial ou dos equivalentes isquêmicos Em cerca de 80% dos pacientes, antes da isquemia, ocorre aumento da freqüência cardíaca

21. 2-Angina Estável Caracteriza-se por sensação de dor ou desconforto precordial , torácico, mandíbular ou membro superior esquerdo. Ocorre em pacientes com doença aterosclerótica obstrutiva (> 70% da luz do vaso), Desencadeadao ou agravado pelo esforço físico e emoções, alivia com repouso e nitrato sub lingual

22. 3- Angina Instável Ocupa espaço importante entre angina estável e infarto agudo do miocárdio Pode ocorrer por diminuição da luz do vaso decorrente: fissura, placa,trombo Classificação depende: 1-Gravidade dos sintomas 2-Circunstâncias das manifestações clínicas 3-Intensidade do tratamento

23. Angina Instavel-classificaçao quanto aGravidade dos Sintomas Classe I– Angina de início recente (menos de 2 meses), freqüente ou de acentuada intensidade ( 3 vezes ou mais ao dia), acelerada (evolutivamente mais freqüente ou desencadeada por esforços progressivamente menores) Classe II– Angina de repouso subaguda ( 1 ou mais episódios em repouso nos últimos 30 dias, o último episódio ocorrido há mais de 48 horas) Classe III– Angina de repouso aguda (um ou mais episódios em repouso nas últimas 48 horas)

24. 3- Angina Instável classificação quanto asCircunstâncias em que ocorrem manifestações Clínicas Classe A– Angina Instável secundária (anemia, febre, hipotensão, hipertensão não controlada, emoções não rotineiras, estenose aórtica, arritmias, tireotoxicose. Hipoxemia) Classe B – Angina instável primária Classe C – Angina pós infarto do miocárdio (mais de 24 horas e menos de 2 semanas)

25. Angina Instável - classificação quanto ao tratamento Intensidade do tratamento Classe 1 – Sem tratamento ou tratamento mínimo Classe 2 – Terapia antianginosa habitual Classe 3 – Terapia máxima

26. Enfarte Agudo do Miocardio Infarto do Miocárdio sem Supra de ST Não ocorre necrose transmural e não há benefícios com a terapia trombolítica Recomenda-se eletrocardiograma seriado e o diagnóstico é confirmado por alterações enzimáticas Risco de arritmia aumentado

27. Enffarte Agudo do Miocardio Infarto do Miocárdio com Supra de ST É a limitação do fluxo sangüíneo de tal magnitude e duração que leva à necrose do músculo cardíaco Em 90% dos casos ocorre um evento trombótico, que se instala após a fissura da placa de ateroma TODO PACIENTE COM DOR TÍPICA DEVE SER CONSIDERADO DE RISCO

29. Elevação 2 a 3 horas 3 a 12 horas 3 a 12 horas 3 a 6 horas 4 a 6 horas 4 a 6 horas Marcador • Mioglobina • Troponina I • Troponina T • CK MB – massa • CK MB – atividade • CK Total

30. Exame Complementares de Diagnostico • Eletrocardiograma • Teste Ergométrico • Ecocardiograma • Ecocardiograma de stress • Cintilografia Miocárdica • Tomografia (Escore de cálcio) • Ressonância Nuclear Magnética • Hemodinâmica – Cateterismo cardíaco

32. DCV- Nosso Contexto Em Angola 1-Estamos em plena transição epidemiológica 2-Há muito que o slogan “não existe DAC” em África deixou de ser verdade 3- Os factores de risco sobem de forma exponencial 4- As DCV figuram nas 5 primeiras causas de morte em adultos

33. DCV-SCA- Nosso Contexto A nível da na comunidade: O que fazer? Como fazer? Quando fazer? A nível do hospital: Onde estamos? Como estamos? Qual o futuro?

34. Nosso Problema: Qual (is) o método a ser utilizado para o diagnostico e abordagem da doença coronária? 1- Diferentes doentes 2-Diferentes cenários 3-Diferentes instituições e Recursos 4-Diferentes perguntas

35. Respostas Possiveis “Quem não sabe o procura, não sabe interpretar o que encontra” (ClaudeBernard–pai da Fisiologia experimental

36. Em relação ao ensino medico, como e o que melhorar para potenciar : A visão unitária do doente como um todo A aderência a medicina comunitária A investigação na comunidade

37. TODO PACIENTE COM DOR TÍPICA DEVE SER investigado de forma creteriosa Temos sempre algum gesto a oferecer ao doente, antes de o referenciar Devemos utilizar ate a exaustão os recursos locais

38. OBRIGADA