CETOACIDOSE DIABÉTICA

1. CETOACIDOSE DIABÉTICA Lana Brasil I JORNADA EM URGÊNCIAS PEDIÁTRICAS DO HMAF

2. Introdução A cetoacidose diabética (CAD) é uma complicação aguda do diabetes, decorrente da deficiência de insulina circulante associada ao aumento dos hormônios contrarreguladores.

3. DIABETES MELLITUS • Doença crônica que cursa com hiperglicemia e associada a distúrbio do metabolismo dos lipidios, proteinas e carbohidratos. • As causas são • a produção deficiente de insulina pelo pâncreas (parcial ou total) • a resistência à ação da insulina • ou ambos.

4. CLASSIFICAÇÃO DO DMADA 1997 • GESTACIONAL • Acontece na gravidez • Podendo ou não haver remissão • TIPO 2 • Varia de uma predominância de resistência insulínica com relativa deficiência insulínica • Ou o inverso • TIPO 1 • Destruição das celulas beta do pâncreas • Ocasiona deficiência total de INSULINA • De natureza autoimune ou idiopática • OUTROS TIPOS • Endocrinopatias • Sídromes • Doenças do pâncreas • Induzido por fármacos • Defeitos genéticos • MODY • (Maturity Onset Diabetes of the Young)

5. Diabetes Tipo 1

6. Diabetes Tipo 1 • Causada pela ausência de produção de insulina pelo pâncreas • As células beta do pâncreas são lentamente destruídas por meio de um processo auto-imune ou idiopático. • O início do processo de destruição pode preceder em muitos anos o aparecimento da doença • É o mais comum na faixa etária pediátrica e na adolescência com uma incidência de 7,4 casos para 100.000 habitantes/ano • A DMID é mais prevalente em indivíduos com doença de Addison, tiroidite de Hashimoto e anemia perniciosa

7. Vírus Rubéola congênita, caxumba, sarampo e/ou Lesão das células β STRESS “GATILHO” AUTO IMUNIDADE GENÉTICA INSULINOPENIA 100% SINTOMAS POLIFAGIA POLIDSIA POLIÚRIA PERDA DE PESO 50% Massa de células  (% do max.) DM1 LUA DE MEL 20% TEMPO anos ETIOPATOGENIA DM TIPO 1 Einsenbarth GS. Type I diabetes mellitus: A cronnic autoimune disease. N Engl J Med 314;1360-68,1986

8. AUTO - IMUNIDADE • MARCADORES • Anticorpos Anti-ilhotas ( ICA ) • < 5 anos de doença : positividade de 80% • Anticorpos Anti-insulina (AAI) • < 5 anos de doença : quase 100% de positividade • 5 a 15 anos : 62% de positividade • > 15 anos : 15% de positividade • Anticorpo Anti-GAD • Ácido glutâmico descarboxilase

9. COMPLICAÇÕES DM1 • CRÔNICAS • Macroangiopatias • Microangiopatias • Neuropatias • AGUDAS • HIPOGLICEMIA • HIPERGLICEMIA • CETOACIDOSE DIABÉTICA

10. FISIOPATOLOGIA

11. Diminui a produção hepática de glicose Diminui a gliconeogênese Diminui a glicogenólise • Síntese protéica • Degradação protéica Insulina • Captação periférica glicose (tec. Musc.e Adiposo) Estimula lipogênese Reduz lipólise

12. CAD Diabetes Evento inicial • Insulina Glucagon Cortisol Catecolaminas GRH Hormônios contrarregulatórios

13. CAD Utilização G • Catabolismo proteico Lipólise

14. CAD Utilização G • Catabolismo protéico Lipólise Hiperglicemia

15. CAD Utilização G • Catabolismo protéico Lipólise Hiperglicemia Gliconeogenese

16. CAD Utilização G • Catabolismo proteico Lipólise Lipólise TGL Hiperglicemia Gliconeogenese Glicerol AGL Cetonemia acetoacetato(AcAc) 3-b-idróxidobutirato(3HB) acetona Acidose

17. CAD Utilização G • Catabolismo proteico Lipólise Lipólise TGL Hiperglicemia Gliconeogenese Glicerol AGL Cetonuria Diurese osmótica Cetonemia Vomitos depleção eletrólitos desidratação Acidose

18. CAD Utilização G • Catabolismo proteico Lipólise TGL Hiperglicemia Gliconeogenese Glicerol AGL Cetonuria Diurese osmótica Cetonemia Vomitos depleção eletrólitos Hipotensão Vasodilatação Hipotermia desidratação Acidose

20. Tríade clássica: • corposcetônicosnaurina

21. Classificação CAD

22. EXEMPLO • Eliminação de fezes aquosas há 7 dias associada a embaçamento visual, dor em mmii e sudorese fria; • Há 1 dia apresenta vômitos e dor abdominal surgindo fraqueza e sonolência; • Nega febre • EF: desidratado, resp. toracoabdominal, ausência de tiragem e retrações • Poliúria, polaciúria, polidpsia, nictúria • polifagia e perda de peso • Sonolência/fadiga há 2 semanas ;

23. História Clínica • - Idade • - Peso anterior, para avaliar o grau de desidratação • - Detalhar • o início • duração e progressão dos sintomas(polis/perda de peso)

24. - No paciente COM diagnóstico prévio de Diabetes • - Tempo de doença: • pacientes com diagnóstico recente ainda não tem um bom conhecimento sobre como lidar com a doença, enquanto aqueles com muitos anos de diabetes já podem ter outras complicações associadas; • - Regime atual de insulinoterapia: • -nome da insulina (NPH, Regular, Humalog[Lispro], Lantus [Glargina]), - doses de cada uma delas, locais de aplicação, conservação, • - É fundamental perguntar sempre sobre o último horário e dose de insulina administrada antes de vir para a Unidade de Emergência; • - Conduta tomada em casa ou em outro PS para tratar a CAD; • - Método de monitoração domiciliar da glicose (glicemia) e seus resultados mais recentes; • - Hospitalizações prévias devido ao diabetes: • quantas vezes, por que razões, necessidade de UTI, data e motivo do último internamento; • - Nome do endocrinologista que o acompanha e quando foi realizada a última consulta. • - Motivo para a descompensação: • transgressão alimentar, infecção, omissão da insulina, etc;

26. No paciente SEM diagnóstico prévio de Diabetes • Diferenciar de algum diagnóstico diferencial • - Infecção grave; • - Abdome agudo. • - Intoxicação por salicilatos; • - Intoxicação por organofosforados; • - Gastroenterite aguda; • - Desidratação hipernatrêmica; • - Tubulopatia renal; • - Pneumonia; • - Broncoespasmo; • - Coma;

27. O exame físico deve enfatizar os seguintes aspectos: • - Sinais vitais • - Peso • - Avaliar grau de desidratação, o que muitas vezes é difícil pelo fato da desidratação ser predominantemente intracelular. • - Checar: umidade das mucosas, turgor, cor e temperatura da pele, freqüência e amplitude dos pulsos periféricos e centrais, enchimento capilar, nível de consciência e pressão arterial. • - Investigar presença de respiração de Kussmaul. • - Verificar a existência de hálito cetônico; • - Checar nível de consciencia: • habilidade de ingestão VO, • necessidade de SNG, • sonda vesical • O2; • - Pensar sempre em possíveis diagnósticos diferenciais.

28. Exames • Glicemia capilar e plasmática • Gasometria arterial ou venosa • Hemograma • presença de leucocitose sem desvio para a esquerda é freqüente na cetoacidose e não necessariamente indicativo de infecção; • pode mostrar também hemoconcentração devido à desidratação • Uréia e creatinina • a presença de cetoácidos causa uma falsa elevação do nível sérico da creatinina, a qual isoladamente não tem valor diagnóstico. A uréia tende a ser elevada devido à desidratação; • Eletrólitos (Na+, K+) • Medida da glicosúria e cetonúria com fitas reagentes • Sumário de urina • Osmolaridade sérica medida ou calculada

29. Protocolosdo serviço

30. HIDRATAÇÃO TRATAMENTO

32. Reposição do Déficit • Nos casos com osmolaridade > 320, a reposição do déficit deverá ser acima de 12 horas . • Osmolalidade sérica = • 2(Na sérico + K sérico) + glicemia/18 • Valor normal: entre 275-295 mOsm/Kg água • O volume total não deve ultrapassar 4l/m2/dia,

33. EXEMPLO • - Lactente de 10 Kg, com desidratação grave, em choque, que recebeu na 1a fase ou fase de expansão, um volume de 500 ml de SF 0,9%, EV. • 10kgx 30ml + 10Kg x 20ml =500ml SF • Houve melhora da perfusão e o paciente deverá prosseguir para a 2a fase da hidratação ou fase de reposição.

34. Volume da soluçãoNN + (DEFICIT – EXPANSÃO) • NN = 1.000 ml + • Deficit (15% = desidratação grave em lactentes) • [Grau de desidratação (%) x 10 x Peso (Kg)] • 15% x 10 x 10 Kg • Deficit = 1.500 ml • EXPANSÃO = 500 ml de líquidos na 1a fase • 1.500 – 500 = • Déficit = 1000 ml • NN = 1.000 ml + • Déficit corrigido = 1000 ml • TOTAL = 2.000 ml/ 24 horas, ou 83 ml/h EV. • Não ultrapassar 4 litros/m2/dia de líquidos nas primeiras 24 horas

35. CORREÇÃO ACIDOSE TRATAMENTO

36. Correção da Acidose • A acidose grave é corrigida pela reposição de fluídos e insulina, • A insulina interrompe a produção de cetoácidos, além de permitir a metabolização destes em bicarbonato (Bic). • Estudos clínicos não evidenciaram benefícios na administração de bicarbonato e consideram até desvantajoso o seu uso

37. Uso de Bicarbonato • American Diabetes Association • Somente deve ser reposto se pH < 6.9 ou se houver hipotensão arterial, arritmia ou coma com pH < 7,1. • Reposição deve ser feita lentamente, para evitar arritmia. • Deste total infundir 1/3 de forma lenta e reavaliar a necessidade dos outros 2/3 pela repetição da gasometria

38. Correção da Acidose com Bic Efeitos colaterais: • Hipocalemia pela rápida correção da acidose, • Diminuição da recuperação do metabolismo dos corpos cetônicos, • Acidose do fluido cérebro-espinhal paradoxal,

39. Correção da Acidose com Bic Efeitos colaterais: • Aumento do risco de edema cerebral crianças, • Além de desviar a curva de dissociação de oxihemoglobina para a esquerda, reduzindo a oferta de oxigênio tecidual.

40. REPOSIÇÃO DE ELETRÓLITOS TRATAMENTO

41. Reposição de Potássio • Ocorre uma pseudohiperpotassemia • Para cada redução de 0,1 no pH ocorre um aumento de 0,6 mEq/l no potássio sérico. • potássio sérico em níveis normais ou baixos na presença de acidose metabólica é indicativo de acentuado déficit do potássio corporal. • A queda do potássio plasmático se deve à diurese osmótica, acidose e perdas gastrointestinais.

42. Reposição de Potássio De acordo com calemia inicial A administração de K não deve ultrapassar 0,5mEq/Kg/hora KCl 19,1% (1 ml = 2,5 mEq de K) • O K deverá ser monitorizado periodicamente ( 0,2, 4, 8,12h) durante a correção da CAD

43. Reposição de Na • A “pseudohiponatremia” é frequente • hiponatremia dilucional (transporte osmótico de água), • Natremia não reflete o grau de concentração do EEC: • É de prever que o nível de Na+ aumente durante a terapêutica • Se o Na+não aumentar, pode existir uma verdadeira hiponatrémia (possivelmente aumentando o risco de edema cerebral) que deve ser tratada • Na vigência de hiperglicemia, quanto mais elevado for o sódio sérico maior será o grau de desidratação e maior o risco de desenvolvimento de edema cerebral ao se iniciar a terapia.

44. INSULINA TRATAMENTO

45. Diabetes Mellitus tipo 1 Terapêutica • A insulina utiliza-se para tratar a acidose, não a hiperglicemia • Protocolos de insulina não deve nunca ser suspenso enquanto persistir acidose • Quando a acidose estiver corrigida, o protocolo pode ser suspenso e iniciada insulina basal • Com este esquema, a CAD é em geral corrigida em 24 a 48 horas • O objectivo é diminuir lentamente a glicemia (70- 100 mg/dL/h)

46. Insulinização • Infusão cotínua endovenosa • Bomba – UTI • Administração por via IM SC 1a. dose: 0,25 U/Kg IM

47. INSULINA

48. Insulinização • Glicemia / Cetonúria de hora em hora nas primeiras seis horas (fase de insulinização), • Coleta de gasometria e eletrólitos com 6h de tratamento,

49. Insulinoterapia pós- CAD: • Insulina NPH SC 0,3-0,5 U/kg • divididas em 2 tomadas • controle com HGT pré refeições • Insulina Regular SC se necessário (4/4hs) • HGT >300 mg/dl – 0,2 U/kg • HGT 200-300 mg/dl – 0,15 U/kg • HGT 160-200 mg/dl – 0,1 U/kg.

50. INSULINOTERAPIA INTENSIVA Regular Regular Regular Efeito insulínico NPH/Lenta/Basal NPH/Lenta/Basal D D C J A Refeições