Insuficiencia Renal Crónica

1. Insuficiencia Renal Crónica Hospital General de México

2. Insuficiencia Renal Crónica Epidemiología: • La IRC es uno de los síndromes más importantes en nefrología. • Se estima que en el mundo hay más de 1000, 000 pacientes. En tratamiento de diálisis. • Cada año se detectan en México 12000 – 15000 nuevos pacientes de IRC. • 5000 – 8000 pacientes ingresan cada año a los diferentes programas de diálisis.

3. Incidencia de IRC (PMH)

4. Prevalencia de pacientes en TSFR (PMH)

5. Causas de IRC en México

6. Historia Natural de IRC • La progresión hacia IRCT es 2.5 veces más rápida en GNC que en NTIC, y 1.5 más rápida que en NHT y ERP. Factores que influyenten en la progresión de la IRC • Edad: • En el RU: * 58 pacientes PMH/ año en menores de 50 años. * 588 pacientes PMH/año en mayores de 80 años. • En EU. : * 117 pacientes PMH/año entre 18 – 44 años. * 542 pacientes PMH/año entre 45 – 64 años. * 1000 pacientes PMH/ año en mayores de 65 años. • En Francia: * 1124 pacientes PMH/ año en ancianos.

7. 2. Sexo: * 2 veces más rápida en hombres no diabéticos que en mujeres. * Progresión más rápida en hombres con N. Membranosa idiopática, N. Por IgA, N. Rápidamente progresiva, N. Hipertensiva y N. Diabética I. • 3. Raza: * En E.U. La incidencia de ND, NHT es mayor en los afro americanos e hispanoamericanos que en blancos. * En R.U. Es mayor la incidencia de ND en los hindus, y mayor NHT en pacientes. Afro sajones.

8. 4. Genética: * Los diabéticos con antecedentes familiares de enfermedades cardiovasculares o HT, tienen 2-4 veces mayor riesgo de desarrollar ND. *Antecedentes familiares de HT es un factor de riesgo para la progresión de la ND y N. por IgA. *Pts. de ERP portadores de genotipo PKDI tienen peor pronóstico. 5. Proteinuria: * En la GN, la severidad de Proteinuria predice el pronóstico, así como en enfermedades no glomerulares. *La reducción de la Proteinuria con dieta baja en proteínas y el empleo de los Inhibidores de la ECA mejoran el pronóstico en la ND y no diabética.

9. 6. Los lípidos: * No diabéticos con alto colesterol y triglicéridos progresan más rápido a la IRCT. * Los diabéticos con altos niveles de LDL colesterol, triglicéridos, ApoB progresan más rápido a la IRCT. 7. Hipertensión: * En pacientes Con TAD >90 mmHg., la progresión es más rápida. * En pacientes Con ND, la HT estará asociada con la progresión de Proteinuria y más rápida progresión a la IRCT.

10. Fisiopatología de la IRC • La IRC se caracteriza por: • Una pérdida progresiva de las nefronas. • La adaptación funcional de las nefronas remanentes. • La repercusión que estos trastornos tiene sobre la mayoría de los aparatos y sistemas del cuerpo. • Los pacientes que perdieron el 75% de su FR son asintomáticos y aquellos con solo el 10% mantienen su capacidad de eliminar las cargas de la ingesta diaria de agua y solutos.

11. Adaptacionesestructurales en IRC: Hipertrofia Renal Compensatoria: • Una temprana hipertrofia renal con aumento de peso renal y área de superficie. • Más crecimiento a nivel glomerular y de T.C. Proximal. • Poco crecimiento a nivel del Asa Ascendente gruesa y ductos colectores. • RNA celular. • DNA. • Actividad enzimática Renal.

12. Factores de crecimiento: • Sacerdotti 1896. • Factores involucrados: • Insulina. • Factor de Crecimiento similar a Insulina (IGF – 1). • Factor de Crecimiento de Hepatocitos (HGF) • Factor de Crecimiento Epidérmico (EGF) • Factor de Crecimiento derivado de plaquetas. (PGF) • Hormonas: hidrocortisona, tiroxina, arginina, angiotensina II.

13. Hipertrofia Glomerular: • El volumen glomerular y la FG de cada glomérulo aumenta. • Las fracciones del glomérulo ocupadas por diferentes componentes estructurales; mesangio, lumina capilar, células endoteliales y epiteliales aumentan más tarde. • Aumento en la longitud capilar glomerular y diámetro, aumento en la superficie capilar sin aumento en KUF de los capilares glomerulares. • La hipertrofia glomerular es un factor de riesgo para la esclerosis glomerular.

14. Hipertrofia glomerular : (continuación) • La restricción de ingesta de proteínas y sal limitan la hipertrofia glomerular. • Los IECA ocasionalmente limitan la hipertrofia glomerular. • Los bloqueadores de canales de calcio (Nifedipino) limitan la Hipertrofia Glomerular. • La restricción de calorías no limita la hipertrofia glomerular.

15. Mecanismos de progresión de IRC: • Glomerulosclerosis: • Fase de lesión endotelial. • Fase de proliferación mesangial. • Fase de esclerosis y fibrosis glomerular. • Fibrosis tubulointersticial: • Fase de inflamación. • Fase de proliferación de fibroblastos intersticiales. • Fase de fibrosis intersticial. • Esclerosis Vascular:

20. Mecanismos de progresión de IRC: • Glomerulosclerosis: • Fase de lesión endotelial. • Fase de proliferación mesangial. • Fase de esclerosis y fibrosis glomerular. • Fibrosis tubulointersticial: • Fase de inflamación. • Fase de proliferación de fibroblastos intersticiales. • Fase de fibrosis intersticial. • Esclerosis Vascular:

21. Adaptaciones funcionales: • La hipertrofia compensatoria está acompañada por un aumento en la perfusión y filtración renal. • Las nefronas no se regeneran, y el aumento en la FG es provocado por un aumento en la FG por cada nefrona de las remanentes (TFGN). • El aumento en la TFGN estará acompañado por un aumento en el flujo plasmático renal, y una disminución en la resistencia vascular en las arteriolas aferente y eferente.

22. Mecanismos de adaptaciones hemodinámicas glomerulares: • Falla en la autorregulación de la arteriola aferente. • El papel de angiotensina II. • Otros mediadores de hiperperfusión e hiperfiltración. • Péptido Natriurético Atrial (ANP) • Endotelina I • Oxido Nítrico • PGE2, PG12, Tromboxano A2. • IGF - 1

23. Alteraciones de la permeabilidad glomerular: • El aumento en la permeabilidad glomerular de proteínas es un componente de adaptación ante la reducción del número de proteínas. Alteraciones en la relación estructural funcional tubular: • Aumento en la tasa de reabsorción proximal. • Aumento en la absorción de líquido en la rama ascendente de Henle. • Aumento en la secreción de K a nivel del T. Distal con un aumento en la reabsorción de Na.

24. La excreción de sodio y la regulación del volumen extracelular: • Aumento en la excreción fraccional de sodio. • La aldosterona • El Péptido Natriurético Atrial (ANP) • La hipertensión arterial • La respuesta a una carga de sodio

25. Homeostasis de potasio en IRC: • La concentración sérica del potasio es afectada por : • El equilibrio ácido – básico. • El potasio corporal total. • El catabolismo corporal y la velocidad de la ingestión y excreción de potasio. • Los pacientes con IRC con FG menor de 5 ml/min La secreción intestinal de potasio esta aumentada (20 – 25%). • Gran aumento en la capacidad distal de cada nefrona para secretar potasio. • Factores: El aumento de aldosterona y en el flujo de líquido a nivel del túbulo distal, actividad aumentada de Na – K ATPasa.

26. El equilibrio ácido básico en IRC: • La mayoría de pacientes Con IRC no presentan acidosis metabólica importante hasta que llega la FG a menos del 20%. • Con FG menor a 20 ml/min, el grado de la acidosis es variable, dependiendo de : • El tipo de enfermedad intrínseca • La dieta. • El ingreso de iones de sales ácidas. • El estado del volumen de líquido extracelular. • El grado de amortiguamiento óseo. • El balance de potasio. • La eficacia de la compensación respiratoria.

27. Fosfato: • En fase inicial de IRC: h la excreción fraccional de fosfato. • En fase más avanzada de IRC: h en la excreción fraccional de P y empieza a h el P sérico. • Debido a una i en la reabsorción de P en la nefrona proximal.

28. Calcio: • Con la i en la producción de vitamina D, se disminuye la reabsorción de calcio intestinal y en la excreción renal. • En fase más avanzada de IRC se aumenta la excreción fraccional de calcio. Factores: * Acidosis * Supresión de la producción de vitamina D. * Aumento en el flujo tubular distal. * Expansión del volumen extracelular mediado por ANP.

29. Ácido úrico: • En fase inicial de IRC: • en la secreción del Ácido úrico en el túbulo proximal. • En fase más avanzada: • h la secreción. • i reabsorción. Magnesio: • Su concentración sérica h con: Acidosis, traumatismo tisular, la administración de vitamina D o sus análogos o la ingesta de antiácidos con Mg.

30. El precio de la adaptación renal en la IRC: • Una vez iniciada la IRC, el deterioro de la FR a menudo continua terminando en la IRCT. • Factores influyentes: • Enfermedad renal original • Hipertensión • IVU • Obstrucción • Administración de agentes nefrotóxicos • Precipitación intrarrenal de sales de calcio y uratos.

31. El precio de la adaptación renal en la IRC: • La reducción del número de nefronas funcionales resulta en: * Hipertensión sistémica. * Proteinuria. * Glomeruloesclerosis. * Insuficiencia Renal Progresiva. • Con la reducción en el número de nefronas funcionales, la función de filtración renal se mantiene inicialmente con una hipertrofía estructural, hiperperfusión e hiperfiltración.

32. El precio de la adaptación renal en la IRC: • Después de un cierto punto, la reducción en el número de nefronas funcionales termina en una falla de las nefronas remanentes; las mismas medidas de adaptación renal provocan una mayor destrucción renal.

47. Complicaciones Hidrolectrolíticas • Hiponatremia • Hiperkalemia • Hipocalcemia

48. Complicaciones Metabólicas • Acidosis Metabólica • Agravada por otras enfermedades

49. Complicaciones por Retención Hídrica • Hipervolemia • Hipertensión arterial • Edema Pulmonar Agudo • Insuficiencia cardiaca congestiva • Derrame pleural • Derrame pericardico

50. Complicaciones Anemia: • Diversos grados de anemia por disminución producción de eritropoyetina • Uso fármacos • Hemólisis • Intervenciones Quirúrgicas • Enfermedad Primaria • Depresión medula ósea por toxinas uremicas