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GLYCEMIE ET ANESTHESIE

GLYCEMIE ET ANESTHESIE. Dr Philippe DEVOS C.H.U. Sart Tilman - LIEGE. PLAN. Hyperglycémie de stress. Hyperglycémie de stress. Ph. Devos, J.C. Preiser – Réanimation 2002 ; 11 ; 421-5. Hyperglycémie de stress.

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GLYCEMIE ET ANESTHESIE

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Presentation Transcript

  1. GLYCEMIE ETANESTHESIE Dr Philippe DEVOS C.H.U. Sart Tilman - LIEGE

  2. PLAN • Hyperglycémie de stress

  3. Hyperglycémie de stress Ph. Devos, J.C. Preiser – Réanimation 2002 ; 11 ; 421-5

  4. Hyperglycémie de stress Consécutive à un excès de médiateurs : (McCowen KC – Crit Care Clin 2001; 107-124) • Hormones de la contre-régulation : • Glucagon • Glucocorticoïdes(endo- et exogènes) • GH • Cathécholamines(endo- et exogènes) • Cytokines (système micro-hormonal): TNF, IL1, IL6,… • Autres inconnus à ce jour(Ljungqvist O.– Proc Nutr Soc 2002; 329-36)

  5. Résistance à l ’insuline • Caractérisée par : • Assimilation du glucose réduite (muscles) • Lipolyse, oxydation lipidique augmentée • Facilite catabolisme - balance N2 négative • Aggravée par nutrition hypocalorique • Plusieurs jours postop. (3 semaines) (Thorell – Br J Surg 1994)

  6. Résistance à l ’insuline • Dépend : • chirurgie • pertes sanguines • durée opératoire • Décours similaire aux variations : • balance azotée • fonction musculaire • fatigue postopératoire

  7. Hyperglycémie de stress

  8. Faut-il corriger la glycémie ? Traitement à partir de 200mg/dl (11.1mmol/l) : • Traitement pour éviter les complications de l’hyperglycémie (acidocétose, hyperosmolarité) • Prévient tout risque d’hypoglycémie iatrogène • Effet osmotique intéressant en cas de choc • Maximalisation de l’apport de substrat énergétique pour les tissus non insulino-dépendants (cerveau – leucocytes - endothélium)

  9. Hyperglycémie et mortalité 2030 admissions consécutives Hyperglycémie* (38%) dont 12% non-diabétiques * glycémie à jeun > 126 mg/dl ou > 200 sur 2 prélèvements Umpierrez - JCEM - 2002 ; 978-82

  10. PLAN • Effets potentiellement délétères de l’hyperglycémie

  11. INSULINO-DEPENDANTS (GLUT 2 – 4) Cœur Muscle (Foie) … Entrée et consommation de glucose = insuline INSULINO-INDEPENDANTS (GLUT 1) Endothelium Cerveau Leucocytes Rein Entrée et consommation de glucose = glycémie TISSUS

  12. Dysfonction mitochondriale Production de superoxide et peroxynitrite Van den Berghe JCI 2004 ; 1187-95

  13. Mitochondries hépatocytaires Mitoch. géantes Cristaux désordonnés Faible densité d’é- Vanhorebeek Lancet 2005 ; 53-59

  14. Superoxide et peroxynitrite Oxydation et nitrosylation de protéines : • MnSOD : Effet « boule de neige » • Dysrégulation des signaux, dysfonction & apoptose cellulaire • Bloc de la respiration : entraîne le métabolisme glucidique vers des voies toxiques

  15. Les voies toxiques du métabolisme glucidique Brownlee – Nature 2001 ; 813-20

  16. Les voies toxiques du métabolisme glucidique • Polyol Pathway : Alcools (glucose => fructose): Déficit en glutathion => stress oxydatif. • Hexosamine pathway : (UDP-N-acetylglucosamine) liaison covalente à des facteurs de transcriptions du génome et à des protéines (ex: akt sur eNOs) • Glycosylations protéiques : en quelques heures, nombreux effets y compris sur transcription ADN (vasculaire, fonction leucocytaire,…)

  17. Les voies toxiques du métabolisme glucidique • HG augmente synthèse de Diacylglycérol (=2d messager de protéine kinase C). La Prot. Kinase C joue de nombreux rôle :

  18. DONC, l’HYPERGLYCEMIE… Va entraîner des dysfonctions voire l’apoptose cellulaire par oxydation, nitrosylations, glycosylations… Ceci d’autant plus chez le patient critique que : • GLUT 1 n’est pas down-régulé comme chez le diabétique (hypoxie, cytokines,…). • Il existe une surexpression fréquente d’iNOs.

  19. INSULINO-DEPENDANTS (GLUT 2 – 4) Cœur Muscle (Foie) … Entrée et consommation de glucose = insuline INSULINO-INDEPENDANTS (GLUT 1) Endothelium Cerveau Leucocytes Rein Entrée et consommation de glucose = glycémie TISSUS

  20. HG Facteur indépendant (APACHE, lipidémie,…) de surmortalité dans de nombreuses pathologies : • Ischémie : cardiaque (IDM, PAC,…) ou neurologique (AVC, neurochirurgie,…) (Whitcomb – CCM 2005; 2772) • Trauma, brulés (Devos, Preiser – Réanimation 2002) • Soins intensifs (-34% Mortalité vDB 2001) En chirurgie(CCtomie, laparoscopie, PTH, chir. colorectale,…), l’insulinorésistance allonge la durée de séjour(Thorell, curr Opin Nutr Met Care 1999) Stress hyperglycaemia predisposes to a worse outcome ? or simply a marker of poor prognosis (marker of extensive damage).

  21. Effets multiples du retour à la normoglycémie • æ bactériémies (VdB NEJM 2001) • äphagocytose des PNN(Mc Cowen Crit Care Clin 2001; 107-24) • æ adhésion innapropriée des leucocytes (Turina CCM 2005) • æ libération de facteurs du complément et de cytokines inflammatoires (Turina CCM 2005) • ä chimiotactisme des PNN (Turina CCM 2005) • æ apoptose des PNN (Turina CCM 2005) • æ l’incidence des BPNies à MRSA (Philips Thorax 2005) • æ l’incidence des infections à Candida • ä activité de la bourse oxydative leucocytaire(Kwoun JPEN 1997 ; 91-95) • æglycosylation des Igs(Black J Trauma 1990 ; 830-32)

  22. Normoglycémie et ACS Ph Devos, JC Preiser, G Van den Berghe, R Chiolero Curr opin in clinical nutrition and metabolic care – In press (2006) • Diurèse osmotique & Frank Starling • Restaure la vasodilatation eNOs dépendante (coronaire, cérébrale) : autorégulation. (Williams – Circulation 1998 ; 1695-1701) • Améliore la contractilité cardiaque

  23. Normoglycémie et ACS Ph Devos, JC Preiser, G Van den Berghe, R Chiolero Curr opin in clinical nutrition and metabolic care – March 2006 • Inhibe les cytokines pro-inflammatoires => Rupture de plaques d’athérosclérose • Corrige l’état prothrombotique • GIK Therapy : 30 g glucose, 50 U insuline, 80 mmol K+ : 1.5 ml/kg body weight/h pdt 12h • + eNOs : restaure vasodilatation des territoires ischémiques et effet anti-apoptotique au niveau myocardique • Usage préférentiel de Glucose % FFAs

  24. Diminue la libération de glutamate • Réduit l’incidence de vasospasme après HSA (seuil < 140mg/dl) • Réduit l’incidence des polyneuropathies • Réduit l’étendue des AVC et la conversion des AVC ischémique en hémorragique • Réduit la PIC, l’incidence de diabète insipide et améliore la récupération neurologique à un an VdB – Neurology 2005 INSULINE : • Action anti-inflammatoire • Inhibe l’agrégation plaquettaire • ø uptake de GABA par les astrocytes => neuroprotecteur

  25. ET L’INSULINE ?

  26. Insuline et profil lipidique L’hyperglycémie est associée : • à une lypolyse accrue • à une öplasmatique des FFAs. Les FFAs inhibent l’activité de eNOS et provoquent une dysfonction endothéliale

  27. PLAN • Mieux vaut prévenir …

  28. Réduction de la résistance à l ’insuline • Douleur aiguë induit résistance à insuline • Analgésie péridurale • Laparoscopie • Administration préopératoire de glucose

  29. Administration préopératoire de Glucose • Fonctionne en IV (5mg/kg/min) (Ljungqvist – J Am Coll Surg 1994) • Encore mieux Per Os … (axe entéro-insulaire : GLP1 – GIP)

  30. Nouvelles recommandations

  31. Charge glucidique préopératoire

  32. Eau sucrée préopératoire • Recette Glucose 12,5% : • (800 mL la veille) • 400 mL 2-3 h avant induction anesthésie • Sécurité • Volume de liquide gastrique : pas d ’effet • 400 mL disparu endéans 90 min • Acidité gastrique : pas d ’effet Soop & Ljungqvist – Am J Physiol Endocrinol Metab 2001

  33. PLAN • Ca marche ?

  34. Glucose préopératoire • Améliore la balance azotée Soop & Ljungqvist – Am J Physiol Endocrinol Metab 2001 • Moins de faiblesse du quadriceps (1 mois) Henriksen Clin Nutr 1999 • Préservation masse musculaire

  35. Confort du patient • Diminue la faim • Diminue l ’anxiété • Diminue la soif • Diminue NVPO ?Hausel J et coll., AA 2001Hausel J et coll., BJS 2005

  36. Glucose préopératoire • Diminue complications cardiaques après chirurgie cardiaque (FA, vasopresseurs) • Diminue la durée d ’hospitalisation (20%) ! (Ljungqvist – Clin Nutr 2001)

  37. PLAN • Conclusion

  38. Conclusions : • Nouvelles recommandations pour jeûne préop • 2-3 h pour eau, soda, thé, café, jus de pomme et d ’orange sans pulpe • 6 h pour solides • Exceptions : urgences, stase gastrique, régurgitation, airway difficile

  39. Conclusions : • Jeûne contribue à la résistance à l ’insuline périopératoire • Résistance à l ’insuline s ’accompagne de catabolisme, fatigue postopératoire, morbidité • Résistance à l ’insuline réduite par : • laparoscopie • analgésie (péridurale) • apport sucré préopératoire

  40. Conclusions : • Eau sucrée préopératoire : bénéfices prometteurs à vérifier • Améliore confort préopératoire :faim, soif, anxiété • Améliore confort postopératoire :faim, soif, fatigue, douleurs, (NVPO?) • Réduit la durée de séjour • Effets en chirurgie cardiaque • Réduit la résistance à l ’insuline périopératoire

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