HIPERTENSION ARTERIAL

1. DR. LUIS ENRIQUE MACIAS BUSTES MEDICO CARDIOLOGO UNIVERSIDAD NACIONAL HERMILIO VALDIZAN HIPERTENSION ARTERIAL

2. FR PREVENIBLES MORTALIDAD

3. EPIDEMIOLOGIA • La HTA , o elevación persistente, no fisiológica de la presión sanguínea sistémica, es un factor de riesgo mayor para todas las formas de enfermedad cardiovascular (ECV) aterosclerótica y aterotrombotica. • Comenzando en niveles dentro del así llamado rango “normal”, niveles elevados de presión sanguínea (PS) generalmente incrementan el riesgo en una forma gradual y continua para multiples secuelas cardiovasculares y no cardiovasculares.

4. EPIDEMIOLOGIA • Altos niveles de PS están asociados con riesgo incrementado para mortalidad total, mortalidad de ECV, mortalidad por enfermedad coronaria (EAC), infarto miocardico (IM), insuficiencia cardiaca (IC), hipertrofia ventricular izquierda (HVI), fibrilación auricular (FA), desorden cerebrovascular o stroke, enfermedad vascular periférica, e insuficiencia renal.

5. EPIDEMIOLOGIA • Los riesgos para muerte por ECV incrementan en una forma continua en niveles de inicio tan bajos como una PSS de 115 mmHg y PSD de 75 mmHg. Por cada incremento de 20 mmHg en la PSS o de 10 mmHg en la PSD, se produce aproximadamente una duplicación del riesgo para muerte por stroke y por enfermedad cardiaca isquemica en hombres y mujeres.

6. PS Y RIESGO CV

7. PS Y RIESGO VASCULAR

8. HTA • Existe una fuerte correlación positiva y continua entre PS y el riesgo de ECV • No existe un nivel específico de PS donde las complicaciones cardiovasculares y renales empiezan a ocurrir; de este modo la definición de hipertensión es arbitrariapero necesaria por razones prácticas en la evaluación y tratamiento de pacientes. (Circulation 2000; 101:329-335

9. HTA • Estudios epidemiológicos han definido la Hipertensión, basados en la asociación de niveles de PS con ECV dentro de la población general, como >140/90 mmHg. • Clínicamente, la Hipertensión es una alteración del sistema cardiovascular que resulta en elevación crónica de la presión sanguínea arterial sistémica por arriba de lo cual es óptimo para un individuo. • Fisiológicamente, se entiende por presión sanguínea optima a la menor presión sanguínea que provee perfusión adecuada a todos los lechos vasculares, y esta puede variar de persona a persona. (Am J Hypertens 2003;16:26S-30S)

10. HTA “En un sentido operacional, la hipertensión debe ser definida en términos de un nivel de presión sanguínea por arriba del cual la investigación y tratamiento son más beneficiosos que riesgosos” Grimley Evans J, Rose G. Br Med Bull 1971; 27:37-42

11. Sociedad Americana de Hipertensión-2005 “La hipertensión es un síndrome cardiovascular progresivo, originándose a partir de etiologías complejas e interrelacionadas. Marcadores tempranos del síndrome están frecuentemente presentes antes que la elevación de la presión sanguínea es sostenida; por lo tanto, la hipertensión no puede ser clasificada solamente por discretos umbrales de presión sanguínea. La progresión esta fuertemente asociada con anormalidades vasculares y cardiacas, funcionales y estructurales que dañan el corazón, riñones, cerebro, vasculatura y otros órganos y dirige a morbilidad y muerte prematura”.

12. Sociedad Americana de Hipertensión-2005

13. CLASIFICACION JNC

14. CLASIFICACION SEH/SEC 2007

15. HTA: DIAGNOSTICO • El diagnostico de HTA se ha basado históricamente en la medición de la PS “en el consultorio” usando el esfigmomanómetro de mercurio por el método auscultatorio. La técnica de Riva-Rocci/Korotkoff para medir la PS continua siendo usada. • La medición de la presión sanguínea clínica (PSC) ha sido la piedra angular del diagnóstico y manejo de la HTA. Esta medición convencional tiene un punto de corte que discrimina entre PS normal y anormal, es sin embargo, un umbral arbitrario establecido en 140/90mmHg.

16. MEDICION DE LA PS • Paciente sentado varios minutos en un ambiente quieto antes de comenzar mediciones de la PS • Tomar al menos 2 mediciones espaciadas por 1 a 2 minutos, y mediciones adicionales si las dos primeras son muy diferentes • Usar brazalete de tamaño adecuado • Tener el cuff a nivel del corazón • Usar sonidos de korotkoff fase I y fase V (desaparición) para identificar PS sistólica y diastólica respectivamente • Medir la PS en ambos brazos en la primera visita para detectar posibles diferencias debido a enfermedad vascular periférica. Tomar el valor mas alto como la referencia • Medir la PS 1 y 5 minutos después de asumir la posición de pie en ancianos, diabéticos y en otras condiciones en las cuales la hipotensión postural puede ser sospechada. Guía europea 2007

17. DIAGNOSTICO HTA • Existe un rango de PS en el cual se pueden encontrar pacientes que están expuestos a un mal diagnostico (sobre o sub diagnósticos); este “rango de incertidumbre” se extiende a partir de niveles de PS≥130/85mmHg a <160/95mmHg. • Esto es en consideración, de que la gran mayoría de individuos con PSC ≥160/95 son genuinamente hipertensos; y la gran mayoría de individuos con PSC <130/80 están probablemente libres de hipertensión.

18. MONITOREO AMBULATORIO DE PRESION ARTERIAL (MAPA) • PSC tiene poca relación con la presión arterial de 24 h y, por tanto, con lo que ocurre en la vida cotidiana • La PS ambulatoria (fuera del consultorio) refleja la PS real de un individuo. • Existen varios dispositivos para la determinación automática de la presión arterial de pacientes a los que se permite realizar una vida casi normal

20. HTA TIPOS • NORMOTENSION REAL (PSC <140/90 y MAPA <135/85) • HIPERTENSION REAL O SOSTENIDA (PSC ≥140/90 y MAPA >135/85) • HIPERTENSION BATA BLANCA (PSC ≥ 140/90 y MAPA <135/85) • HIPERTENSION ENMASCARADA (PSC < 140/90 y MAPA >135/85

21. HTA BATA BLANCA (HBB)

22. HTA ENMASCARADA (HE)

23. VALOR PRONOSTICO MAPA

24. HTA Y RIESGO CARDIOVASCULAR

25. TRATAMIENTO • En multiples ensayos clinicos, se ha demostrado los beneficios de disminuir la PS. • La terapia antihipertensiva ha sido asociada con reducciones en la incidencia de stroke 35 – 40%, IM 20 – 25%, e IC >50%

26. TRATAMIENTO • Existen múltiples mecanismos de elevación de la PS que están interrelacionados. • Predisposición genética, retención renal de sodio incrementado, activación del sistema nervioso simpático (SNS), disfunción endotelial, y activación del sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA) • La compleja fisiopatología de la HTA hace difícil definir una etiología especifica, y por lo tanto construir un plan de tratamiento causa-especifico en algún paciente individual.

27. TRATAMIENTO • La guía 2007 de la SEH/SEC, recomienda una meta de PS de 140/90 mmHg en la población hipertensa general y una meta menor de 130/80 mmHg en pacientes con DM2 y en pacientes de alto riesgo (historia de stroke, IM, disfuncion renal, y proteinuria). • La meta primaria del tratamiento del paciente hipertenso es alcanzar la maximareduccion en el riesgo total a largo plazo de morbilidad y mortalidad cv

28. TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO El inicio del tratamiento se basa en dos criterios: • El nivel de PS sistólica y diastólica como se ha clasificado • El nivel de riesgo CV total Guia europea 2007

29. INICIO TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO

30. TRATAMIENTO • El JNC 7 y la guia de la SHE recomiendan que la terapia con mas de un agente antihipertensivodebe ser considerada en pacientes con PSS 20 mmHg o PSD 10 mmHg, porarriba de la meta y entre pacientes en alto riesgocv, comoesdeterminadopor el nivel de PS elevada y la presencia de otrosfactores de riesgo.

31. JNC 7 • La terapia comienza con modificaciones en el estilo de vida, y si la meta de PS no es alcanzada, un diurético tipo tiazida debe ser usado como terapia inicial para la mayoría de pacientes , ya sea solo en combinación con uno de las otras clases (IECA, BRA, BB, BCC) que también han demostrado reducir una o mas complicaciones en ensayos clínicos.

32. SEH/SEC • Los principales beneficios de la terapia antihipertensiva son debidos a disminución de la PS per se. • Cinco clases mayores de agentes antihipertensivos: diuréticos tiazida, BCC, IECA, BRA y BB son deseables para el inicio y mantenimiento del tratamiento antihipertensivo solos o en combinación.

33. MODIFICACIONES ESTILO DE VIDA

34. TTO JNC 7

36. COMBINACION DE ANTIHIPERTENSIVOS

37. DIURETICOS Diuréticos tiazida • Hipertensión sistolica aislada • Insuficiencia cardiaca • Hipertensión en negros Diuréticos de asa: • Enfermedad renal estadio final • Insuficiencia cardiaca

39. BETA BLOQUEADOR Angina pectoris Post IMA Insuficiencia cardiaca Taquiarritmias Glaucoma Embarazo

41. CALCIO ANTAGONISTAS Dihidropiridina: • Hipertensión sistólica aislada (ancianos) • Angina pectoris • HVI • Aterosclerosis carotidea/coronaria • Embarazo • Hipertensión en negros

42. CALCIO ANTAGONISTA Verapamilo/Diltiazem: • Angina pectoris • Aterosclerosis carotidea • Taquicardia supraventricular

44. INHIBIDORES ECA • Insuficiencia cardiaca • Disfunción VI • Post IMA • Nefropatía diabética y no diabética • HVI • Aterosclerosis carotidea • Proteinuria/albuminuria • Fibrilación auricular • Síndrome metabólico

46. ANTAGONISTA RECEPTOR ANGIOTENSINA • Insuficiencia cardiaca • Post IMA • Nefropatía diabética • Proteinuria/microalbuminuria • Hipertrofia VI • Fibrilación auricular • Síndrome metabólico • Tos inducida por IECA