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HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA ESENCIAL

HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA ESENCIAL. Dr. Alvaro Herrera Canseco. INTRODUCCIÓN. HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HAS). PATOLOGÍA CRÓNICA DEL ADULTO MÁS COMÚN FACTOR DE RIESGO TRATABLE. Riesgo de enfermedad cardiovascular. Prevalencia HTA ~ 50 millones personas en los EE.UU.

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HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA ESENCIAL

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  1. HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA ESENCIAL Dr. Alvaro Herrera Canseco

  2. INTRODUCCIÓN • HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HAS). • PATOLOGÍA CRÓNICA DEL ADULTO MÁS COMÚN • FACTOR DE RIESGO TRATABLE

  3. Riesgo de enfermedad cardiovascular • Prevalencia HTA ~ 50 millones personas en los EE.UU. • La relación de presión arterial y riesgo de ECV es continua, consistente e independiente de otros factores de riesgo. • Cada incremento de 20 mmHg en PAS ó 10 mmHg en PAD dobla el riesgo de ECV en todo el rango de TA a partir de 115/75. • La “prehipertensión”, señala la necesidad de incrementar la educación para reducir los niveles de PA y prevenir el desarrollo de HTA

  4. EPIDEMIOLOGÍA MUNDIAL • MIL MILLONES DE ENFERMOS CON HAS EN EL MUNDO, DE ELLOS, LA MITAD EN PAÍSES EN DESARROLLO • CONSTITUYE EL 4.5% DE LA ENFERMEDAD MUNDIAL • DOS VECES MÁS FRECUENTE EN PACIENTES CON DM • > 90% DE CASOS SON IDIOPÁTICOS • MENOR PREVALENCIA GLOBAL: EN INDIA RURAL CON 3.4% EN HOMBRES Y 6.8% EN MUJERES Lancet 2005 Jan 15;365(9455):217 J Hypertens. 2004 Jan;22(1):21-4 WHO,J Hypertens. 2003 Nov; 21(11):1983-1992)

  5. EPIDEMIOLOGÍA MEXICANA • PREVALENCIA GLOBAL PARA LA REPÚBLICA MEXICANA 30.05% HOMBRES 34.2% Y MUJERES 26.3% • PREVALENCIA DIRECTAMENTE PROPORCIONAL A LA EDAD • PREVALENCIA > AL 50% EN MAYORES DE 50 AÑOS CON PREDOMINIO EN MUJERES • MAS DE LA MITAD DE LA POBLACIÓN PORTADORA DE HAS LO IGNORA • DE LOS QUE YA SE SABEN HIPERTENSOS, MENOS DE LA MITAD TOMA MEDICAMENTO • SOLO EL 20% DE ÉSTOS SE ENCUENTRAN CONTROLADOS ENSA,ArchCardiolMex 2002; 72(1): 71-84 RENAHTA, ArchCardiolMex 2005; 75: 96-111

  6. BAJA CALIFORNIA EL ESTADO CON MAYOR PREVALENCIA DE HAS (35.1%) • MENOR: PUEBLA (23%) • ESTADOS DEL NORTE TIENEN MAYOR PREVALENCIA (EXCEPTO CHIHUAHUA Y DURANGO) • ESTADOS DEL SUR UNA MENOR PREVALENCIA (EXCEPTO TABASCO Y YUCATÁN) Arch Cardiol Mex 2003; 73 suppl 1: S137-40

  7. DEFINICION • ELEVACION DE LA PRESION ARTERIAL POR ARRIBA DE LAS CIFRAS NORMALES. • EN LA VISITA MEDICA: ELEVACION DE 140/90 mmHg EN 2 OCASIONES DISTINTAS, SE ASEGURA DX SI HAY DAÑO EN ORGANO BLANCO. • 10-20% CON CIFRAS ELEVADAS, NO SON HIPERTENSOS ( EFECTO BATA BLANCA) • CARDIOLOGIA; FERNANDO GUADALAJARA BOO; 5ª EDICION, 2006; PAG593- 625: MENDEZ EDITORES. MEXICO DF.

  8. Propósito • ¿Por que el JNC 7? • Publicación de muchos y nuevos estudios. • Necesidad de una guía clara y concisa útil para clínicos. • Necesidad de simplificar la clasificación de la tensión arterial.

  9. Nuevas características y mensajes clave • Para las personas mayores de 50 años la Tensión arterial sistólica (TAS) es más importante que la diastólica como factor de riesgo cardiovascular • A partir de 115/75 mmHg, el riesgo cardiovascular se dobla con cada incremento de 20/10 mmHg para cualquier rango de Tensión arterial. • Las persona que son normotensos a la edad de 55 años tiene un riesgo del 90% de desarrollar HTA en el resto de su vida. • Aquellos con una TAS de 120–139 mmHg o TAD de 80–89 mmHg deben ser considerados prehipertensos y requeriran modificaciones hacia estilo de vidas saludables para prevenir enfermedades cardiovasculares.

  10. Nuevas características y mensajes clave (cont) • Los diuréticos tipo tiazidas deberían ser la opción terapéutica inicial para la mayoría de los hipertensos, bien solos o combinados con medicamentos de otras categorías. • Ciertas condiciones de alto riesgo son indicaciones obligatorias para medicamentos de otras categorías. • La mayoría de los pacientes requerirán dos o más medicamentos antihipertensivos para conseguir el objetivo de control de la tensión arterial. • Si la presión arterial esta 20/10 mmHg por encima del objetivo, se debe iniciar el tratamiento con dos medicamentos, uno de los cuales debería ser un diurético tipo tiazida

  11. Nuevas características y mensajes clave (cont) • La terapia más efectiva prescrita por el médico mas concienzudo controlara la TA, solo si el paciente esta suficientemente motivado. • La motivación mejora cuando los pacientes tiene experiencias positivas con , y confían en, el médico. • La empatía forja la confianza y es un poderoso motivador. • El buen juicio de un medico responsable continua siendo primordial.

  12. Medidas de la Tensión arterial y evaluación clínica • Clasificación de la TA • Riesgo Cardiovascular • Beneficios de disminuir la TA • Tasas de control de la TA • Técnicas de medida de la TA • En la consulta • Monitorización ambulatoria de la TA • Auto-medida • Evaluación del Paciente • Pruebas de laboratorio y otros procedimientos diagnósticos

  13. CLASIFICACION DE LA TENSION ARTERIAL Séptimo Informe del Joint Nacional Comité sobre Prevención, Detección, Evaluación y Tratamiento de la Hipertensión Arterial(JNC 7)

  14. CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN DE ESH(SOCIEDAD EUROPEA DE HIPERTENSION) CategoríaSistólicaDiastólica (mmHg) (mmHg) Óptima <120 <80 Normal 120-129 80-84 Límite superior normal 130-139 85-89 HPT grado I 140-159 90-99 HPT grado II 160-179 100-109 HPT grado III ≥180 ≥110 HPT sistólica aislada ≥140 <90 • 2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension ESH-ESC. Journal of Hypertension 2007, 25:1105–1187

  15. DIFERENCIAS ENTRE CLASIFICACIONES MANTENIMIENTO DE LA CLASIFICACIÓN PREVIA COMO NORMAL Y NORMAL ALTA. LA ESH CONSIDERA CUALQUIER FÁRMACO DE PRIMERA ELECCIÓN NO PREHIPERTENSIÓN EN ESH. OPTIMO? NORMAL? ESTADÍO VS GRADOS. UNIFICACIÓN DE E2 Y 3 DE LA JNCVII. HIPERTENSIÓN SISTÓLICA • The Seventh Report of the Joint National Committee on • Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure • 2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension. Journal of Hypertension 2007, 25:1105–1187

  16. Estratificación del riesgo para cuantificar el pronóstico (EHS) • TAL Y COMO EN LA GUÍAS DE LA ESC-ESH 2003, EVALÚA AL PACIENTE EN EL CONJUNTO DE SU RIESGO CV. • ESTA TABLA MUESTRA CLARAMENTE COMO EL VALOR DE LA TA DEBE CONSIDERARSE EN CONJUNTO CON LOS PARÁMETROS CLÍNICOS

  17. FACTORES DE RIESGO CV • Hipertensión* • Tabaco • Obesidad* (IMC >30 kg/m2) • Vida sedentaria • Dislipemia* • Diabetes mellitus* • Microalbuminuria o TFG estimada <60 ml/min • Edad (varones > 55 años, mujeres > 65 años) • Antecedentes familiares de enfermedad CV prematura (en varones de < 55 años o mujeres < 65) *Componentes del síndrome metabólico.

  18. TECNICAS DE MEDIDA TA Séptimo Informe del Joint Nacional Comité sobre Prevención, Detección, Evaluación y Tratamiento de la Hipertensión Arterial(JNC 7)

  19. EL PACIENTE DEBE ESTAR TRANQUILAMENTE SENTADO DURANTE 5 MINUTOS EN UNA SILLA (NO EN UNA CAMILLA DE EXPLORACIÓN), CON LOS PIES EN EL SUELO Y EL BRAZO APOYADO Y A LA ALTURA DEL CORAZÓN. • SE DEBE UTILIZAR UN MANGUITO DE TAMAÑO ADECUADO PARA ASEGURAR LA EXACTITUD DE LA MEDIDA. • DEBEN HACERSE AL MENOS DOS MEDIDAS. • Séptimo Informe del Joint Nacional Comité sobre Prevención, Detección, Evaluación y Tratamiento de la Hipertensión Arterial(JNC 7)

  20. MONITORIZACIÓN AMBULATORIA DE LA PA(MAPA) • RECOMENDADA PARA LA EVALUACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN DE “BATA BLANCA” EN AUSENCIA DE LESIÓN EN ÓRGANO DIANA. • LOS VALORES DE TA AMBULATORIA SON GENERALMENTE MÁS BAJOS QUE LOS MEDIDOS EN CONSULTA. • DURANTE LA VIGILIA, LAS PERSONAS CON HIPERTENSIÓN TIENEN UNA MEDIA DE TA >135/85 MMHG Y DURANTE EL SUEÑO >120/75 MMHG. • LA TA DESCIENDE DE UN 10 A UN 20% DURANTE LA NOCHE; SI NO ES ASÍ INDICA UN POSIBLE INCREMENTO DEL RIESGO DE EVENTOS CARDIOVASCULARES. • Séptimo Informe del Joint Nacional Comité sobre Prevención, Detección, Evaluación y Tratamiento de la Hipertensión Arterial(JNC 7)

  21. ETIOLOGIA • CUANDO LA ELEVACION DE LA TA ES DE CAUSA CONOCIDA SE DENOMINA HIPERTENSION ARTERIAL SECUNDARIA. • ( NEFROPATIA CRONICA EN FASE AVANZADA, ESTENOSIS ARTERIA RENAL, COARTACION AORTA) • CUANDO EL ESTUDIO EXHAUSTIVO NO DEMUESTRA CAUSAS, SE DETERMINA HIPERTENSION ARTERIA ESCENCIAL. • CARDIOLOGIA; FERNANDO GUADALAJARA BOO; 5ª EDICION, 2006; PAG593- 625: MENDEZ EDITORES. MEXICO DF

  22. Causas identificables de Hipertensión • Apnea del sueño • Inducida por fármacos u otras causas relacionadas • Enfermedad renal crónica • Aldosteronismo primario • Enfermedad renovascular • Tratamiento crónico con esteroides y síndrome de Cushing • Feocromocitoma • Coartación de la aorta • Enfermedad de tiroides o paratiroides

  23. FISIOPATOLOGIA • LA TA ES MANTENIDA POR 3 FACTORES: • VOLUMEN SANGUINEO • RESISTENCIAS PERIFERICAS • GASTO CARDIACO • CUANDO AUMENTA EN FORMA INAPROPIADA ALGUNO DE ESTOS FACTORES: RESULTADO ELEVACION TA. • CARDIOLOGIA; FERNANDO GUADALAJARA BOO; 5ª EDICION, 2006; PAG593- 625: MENDEZ EDITORES. MEXICO DF.

  24. FISIOPATOLOGIA • LOS FACTORES HEMODINAMICOS QUE MANTIENEN TA: AMINAS SIMPATICOMIMETICAS PROVENIENTES DE SNA, CON EFECTOS DIRECTOS EN R. ALFA Y BETA ADRENERGICOS. • FACTORES HUMORALES: HORMONAS CON EFECTO MINERALO CORTICOIDE, PG, SRAA. • CARDIOLOGIA; FERNANDO GUADALAJARA BOO; 5ª EDICION, 2006; PAG593- 625: MENDEZ EDITORES. MEXICO DF.

  25. FISIOPATOLOGIA DE LA HAS PATRÓN HEMODINÁMICO FACTORES GENÉTICOS Y AMBIENTALES RETENCIÓN EXCESIVA DE SODIO SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA- ALDOSTERONA (SRAA) HIPERTROFIA VASCULAR DISFUNCIÓN ENDOTELIAL

  26. PATRÓN HEMODINÁMICO • EL DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD ES LENTO Y GRADUAL • REACTIVIDAD VASCULAR ES EL TRASTORNO MÁS PRECOZ Y ESTARÍA EN RELACIÓN CON AUMENTO DE ACTIVIDAD SIMPÁTICA • SIMULTÁNEAMENTE AL AUMENTO DE RP, HABRÍA LIGERO AUMENTO DEL GC POR DISMINUCIÓN DE LA CAPACITANCIA VENOSA DEBIDO A VENOCONSTRICCIÓN . Vane JR, Änggard EE, Botting RM. Regulatoryfunctions of the vascular endothelium. N Engl J Med 1990; 32336.

  27. EN LA FASE DE HTA ESTABLECIDA, EL PATRÓN HEMODINÁMICO SE CARACTERIZA POR GC NORMAL O DISMINUIDO Y RP ALTAS. • EL AUMENTO DE LAS RP SE RELACIONA , CON AUMENTO DE SUSTANCIAS VASOACTIVAS QUE ACTUARÍAN SOBRE EL MÚSCULO LISO Y/O CON CAMBIOS ESTRUCTURALES EN LA PARED VASCULAR CON EL RESULTADO FINAL DE REDUCCIÓN DEL CALIBRE VASCULAR. Frohlich ED. Current clinical pathophysiologic considerations in essential hypertension. Med Clin North Am 1997: 81; 1113-1129.

  28. FACTORES GENÉTICOS Y AMBIENTALES • ESTUDIOS REALIZADOS EN GEMELOS, E HIPERTENSOS CON ASOCIACIÓN FAMILIAR, CONFIRMAN QUE LOS GENES TIENEN UNA PARTE IMPORTANTE EN EL DESARROLLO DE HAS, PERO SÓLO EN UN PORCENTAJE MUY PEQUEÑO SE HA DEFINIDO UNA CAUSA GENÉTICA CONCRETA • Ganten D, Takahashi S, Lindpaintner K, Mullins J.Geneticbasis of hypertension. Therenin-angiotensinparadigm. Hypertension 1991; (Suppl III): 109-114

  29. 60-70% FACTORES GENÉTICOS • 30-40% RESTANTE RESULTADO DE INFLUENCIAS AMBIENTALES Schork NJ. Genetically complex cardiovascular traits. Origins, problems and potentials solutions. Hypertension 1997; 29 (Part 2): 145-149.

  30. HAS ES UN MODELO DE HERENCIA COMPLEJA: MECANISMOS GENÉTICOS : INTERACCIÓN ENTRE GENES INTERACCIÓN GENES-FACTORES AMBIENTALES Y EXPRESIÓN DE LOS GENES TIEMPODEPENDIENTE • . Harrap SB.Hypertension: genes versus environment. Lancet; 1994, 344: 169-171.

  31. . POTENCIALES ALTERACIONES GENÉTICAS SUGERIDAS EN ESTUDIOS EXPERIMENTALES INCLUYEN LOS QUE AFECTAN: COMPONENTES DEL SRA, LA REGULACIÓN DE SU EXPRESIÓN EN DETERMINADOS TEJIDOS, ASÍ COMO EN LA SÍNTESIS DEL ADP O NO SINTETASA • NODE K, KITAKAZE M, YOSHIKAWA H, KOSAKA H, HORI M. REDUCED PLASMA CONCENTRATIONS OF NITROGEN OXIDE IN INDIVIDUALS WITH ESSENTIAL HYPERTENSION. HYPERTENSION 1997; 30 (PART 1): 405-408.

  32. FACTOR AMBIENTAL • EN LA EDAD FETAL. • ASOCIACIÓN ENTRE EL BAJO PESO AL NACER POR DESNUTRICIÓN Y LA HAS POSTERIOR. • LA REDUCCIÓN PERMANENTE DE NEFRONAS (CON PROGRESIVO DAÑO RENAL Y DISMINUCIÓN DE EXCRECIÓN DE SODIO) • LA ALTERACIÓN EN LA SÍNTESIS DE ELASTINA EN LAS PAREDES DE LA ARTERIA AORTA Y GRANDES ARTERIAS • EN LA ETAPA FETAL, FAVORECERÍAN LA HAS EN LA EDAD ADULTA. • Law CM, De Sweit M, Osmond C, Fayers PM, Barker DJP, Cruddas AM, et al. Initiation of hypertension in utero and its amplification throughout life. Br Med J 1993; 306: 24-27.

  33. RETENCIÓN EXCESIVA DE SODIO • EL SODIO INTRACELULAR FACILITA LA ENTRADA DE CALCIO CON EL CONSIGUIENTE AUMENTO DE CONTRACTILIDAD EN EL MÚSCULO LISO Y AUMENTO DE RP. • SE HA DETECTADO AUMENTO DE SODIO EN TEJIDO VASCULAR EN MUCHOS HIPERTENSOS.

  34. B)SODIO E HIPERTENSION ARTERIAL • EL DEL NA+ EN LA PARED DE LOS VASOS, SU REACTIVIDAD AL EFECTO DE LAS CATECOLAMINAS. • LO CUAL CULMINA CON VASOCONSTRICCION Y AUMENTO DE LAS RESISTENCIAS PERIFERICAS. • EN ALGUNOS PACIENTES, EL RIÑON TIENE MENOR CAPACIDAD DE EXCRETAR EL NA. INGERIDO EN LA DIETA, LO CUAL NOS LLEVA A HIPERVOLEMIA E HIPERTENSION. • CARDIOLOGIA; FERNANDO GUADALAJARA BOO; 5ª EDICION, 2006; PAG593- 625: MENDEZ EDITORES. MEXICO DF.

  35. C)INSULINA • EFECTO TROFICO DEL MUSCULO LISO ARTERIAL Y CELULAS ENDOTELIALES, A TRAVES DE RECEPTORES ESPECIFICOS. • PROMUEVE LA SINTESIS PROTEICA E HIPERTROFIA DEL M. ARTERIOLAR. • CARDIOLOGIA; FERNANDO GUADALAJARA BOO; 5ª EDICION, 2006; PAG593- 625: MENDEZ EDITORES. MEXICO DF.

  36. D)ENDOTELIO • EN CONDICIONES NORMALES, LAS CEL. ENDOTELIALES SECRETAN SUST. VASOCONSTRICTORAS Y VASODILATADORAS. • EL TONO VASCULAR DEPENDE DE ESTOS 2 SISTEMAS. • EN LA HAS, PREDOMINA EL SISTEMA VASOCONSTRICTOR. • LA ENDOTELINA PROMUEVE LA HIPERTROFIA DE LAS CEL. DE MUSCULO LISO CON ENGROSAMIENTO DE LA PARED ARTERIOLAR. • CARDIOLOGIA; FERNANDO GUADALAJARA BOO; 5ª EDICION, 2006; PAG593- 625: MENDEZ EDITORES. MEXICO DF.

  37. SRAA-LOCAL • LA ECA SE EXPRESA AMPLIAMENTE EN EL ENDOTELIO DE TODOS LOS VASOS SANGUÍNEOS, • LO QUE PERMITE LA CONVERSIÓN DE AI EN AII EN EL LECHO VASCULAR INDEPENDIENTEMENTE DEL SRA SISTÉMICO. • EL SRA TISULAR EJERCE FUNCIÓN AUTOCRINA Y PARACRINA • LA SÍNTESIS LOCAL DE AII ESTÁ IMPLICADA EN LA HIPERTROFIA E HIPERPLASIA VASCULAR Y CARDIACA POR ESTIMULACIÓN DE FACTORES DE CRECIMIENTO (BFGF, PDGF) • KANG PM, LANDAU AJ, EBERHARDT RT, FRISHMAN WH ANGIOTENSIN II RECEPTOR ANTAGONISTS: A NEW APPROCH TO BLOCKADE OF THE RENIN-ANGIOTENSIN SYSTEM. AM HEART J 1994; 127: 1388-1401.

  38. SRAA SISTEMICO • A) LA DEL VOLUMEN CIRCULANTE PRODUCE DE LA PRESION ARTERIAL, POR LO TANTO DE LA PERFUSION RENAL. ESTIMULA LA SECRESION DE RENINA(A.YUXTAGLOMERULAR) ANGIOTENSINOGENO ( HIGADO) ANGIOTENSINA I ECA (PULMON) ANGIOTENSINA II ALDOSTERONA ( G. SUPRARRENAL) CARDIOLOGIA; FERNANDO GUADALAJARA BOO; 5ª EDICION, 2006; PAG593- 625: MENDEZ EDITORES. MEXICO DF.

  39. SRAA SISTEMICO • RENINA: ENZIMA PROTEOLÍTICA DE 60 KDA (10LEU-11VAL) • SINTETIZADA Y ALMACENADA EN EL APARATO YUXTA GLOMERULAR. • SU LIBERACIÓN ES REGULADA POR MÁCULA DENSA Y BARORECEPTORES RENALES. Carey R, Newly recognized components of the renin-angiotensin system. Endocr Rev 2003

  40. SRAA • ENZIMA CONVERTIDORA( ECA). • PRINCIPAL SITIO DE PRODUCCIÓN ES PULMONAR • ES LA PRINCIPAL FUENTE DE ANGIOTENSINA II. • LA ANGIOTENSINA I PUEDE SER DEGRADADA POR OTRAS PEPTIDASAS (CONVERTASA DE AT) Y DAR ORIGENA AT II Y AT 1-7. • EXISTE UNA ECA 2(CARBOXIPEPTIDASA) HIDROLIZA A LA AT I EN AT 1-9 Y LA AT II EN AT 1-7. Tratado de Cardiología de la SMC, Vargas J, Ed. Intersistemas 2006

  41. SRAA • ANGIOTENSINA II • PRINCIPAL ESTIMULADOR DE LA SECRECIÓN DE ALDOSTERONA. • VIDA MEDIA CORTA Y ES DEGRADADA POR LAS PEPTIDASAS. Tratado de Cardiología de la SMC, Vargas J, Ed. Intersistemas 2006

  42. Hipertensión arterial sistémica: Fisiopatología M.S. Alcasena, J. Martínez, J. Romero Hipertensión arterial sistémica: Fisiopatología M.S. Alcasena, J. Martínez, J. Romero

  43. HIPERTENSION ARTERIAL ESCENCIAL • HIPERRENINEMICA: 10-20%. RENINA ELEVADA EN AUSENCIA DE ISQUEMIA RENAL O NEFROPATIA DEMOSTRABLE., AUMENTAN LAS RESISTENCIAS PERIFERICAS POR ACCION DE ANGIOTENSINA II. Y POR REACTIVIDAD VASCULAR INDUCIDA POR EL NA+. • HIPORRENINEMICA: 30%. RENINA DISMINUIDA, POR AUMENTO DEL VOLUMEN INTRAVASCULAR. • NORMORRENINEMICA: 60%. AUMENTO DEL GASTO CARDIACO, SEC. A SX HIPERCINETICO IDIOPATICO,POR AUMENTO DE RECEPTORES ADRENERGICOS. • CARDIOLOGIA; FERNANDO GUADALAJARA BOO; 5ª EDICION, 2006; PAG593- 625: MENDEZ EDITORES. MEXICO DF.

  44. HIPERTENSION ARTERIAL ESCENCIAL RENINA RENINA NL RENINA ALDOSTERONA VASOCONSTR.PERIF. HIPERACTIVIDAD DEL SNA. EXPANSION DE VOL. EXTRACEL. NA+ K+ SX HIPERCINETICO H20 B.BLOQ. DIURETICO, VASODILAT, IECA, BLOQUEADORES DIURETICOS • DIFICIL CONTROL • COMPLICACIONES FRECUENTES. FACIL CONTROL • COMPLICACIONES OCASIONALES.

  45. COMPLICACIONES DE LA HAS • CARDIOPATIA HIPERTENSIVA • NEFROPATIA HIPERTENSIVA • RETINOPATIA HIPERTENSIVA • ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA • ATEROESCLEROSIS ARTERIAL • CARDIOLOGIA; FERNANDO GUADALAJARA BOO; 5ª EDICION, 2006; PAG593- 625: MENDEZ EDITORES. MEXICO DF.

  46. Lesión de órganos diana • Corazón • Hipertrofia ventricular izquierda • Angina o infarto de miocardio previo • Revascularización coronaria previa • Insuficiencia cardiaca • Cerebro • Ictus o A.I.T. • Enfermedad renal crónica • Enfermedad arterial periférica • Retinopatía

  47. Beneficios de la reducción de la TA Reducción porcentual en promedio Incidencia Ictus 35–40% Infarto de miocardio 20–25% Insuficiencia Cardiaca 50%

  48. Pruebas de Laboratorio • De rutina: • Electrocardiograma • Análisis de orina • Glucemia y hematocrito • Potasio sérico, creatinina o la estimación de TFGR y calcemia • Perfil lipídico, tras 9- a 12-horas de ayuno, que incluye HDL, LDL, colesterol, y triglicéridos • Opcionales • Medida de la excreción urinaria de albúmina o índice albúmina/creatinina • En general no están indicadas más pruebas diagnósticas para identificar causas, a menos que no se consiga un control de la presión arterial

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