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HIPERTENSION PORTAL

HIPERTENSION PORTAL. MEDICINA I UDH HOSPITAL ARGERICH. AÑO 2010. DEFINICION. La vena porta se forma por la confluencia de la vena mesentérica superior y la esplénica (que recibe a la mesentérica inferior)

sasha
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HIPERTENSION PORTAL

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  1. HIPERTENSION PORTAL MEDICINA I UDH HOSPITAL ARGERICH AÑO 2010

  2. DEFINICION • La vena porta se forma por la confluencia de la vena mesentérica superior y la esplénica (que recibe a la mesentérica inferior) • Proporciona alrededor del 75% del flujo sanguíneo hepático y aproximadamente un 60% de su suministro de O2 • La presión portal normal es de 5 a 10 mm Hg (7 a 14 cm H2O) y supera a la presión en la vena cava inferior en 4 a 5 mm Hg (el gradiente venoso portal) • La hipertensión portal puede ser definida como un gradiente de presión portal igual o mayor a 10-12 mm Hg • Generalmente asociada a várices y ascitis

  3. FISIOPATOLOGIA (1) • El factor inicial es el aumento de la resistencia vascular al flujo portal • Primariamente por reducción del radio vascular en la microcirculación debida a la hepatopatía (hipertensión portal sinusoidal) • No es sólo consecuencia mecánica de trastornos de la arquitectura • Componente dinámico por contracción de miofibroblastos y células musculares lisas de venas intrahepáticas • Factores que ↑ la RV hepática: endotelina, estímulo alfa-adrenérgico y angiotensina II • Factores que ↓ la RV hepática: oxido nítrico, prostaciclina y vasodilatadores (ej, bloqueantes alfa y cálcicos)

  4. FISIOPATOLOGIA (2) • El segundo factor que contribuye es el incremento del flujo sanguíneo en la vena porta • Por vasodilatación arteriolar esplácnica causada por liberación de vasodilatadores endógenos (por ej endoteliales, neurales y humorales) • Explicaría la persistencia de la hipertensión portal a pese al desarrollo de una extensa red de colaterales portosistémicas que puede derivar hasta el 80% del flujo sanguíneo portal • Son manifestaciones de vasodilatación esplácnica el ↑ output cardíaco, hipotensión arterial e hipervolemia • Sería una de las razones para tratar la hipertensión portal con restricción de sodio y diuréticos

  5. CAUSAS (1) • Prehepáticas • Trombosis venosa portal: puede asociarse a hepatocarcinoma, cáncer gástrico, colangiítis, absceso hepático, eclampsia o estados de diátesis protrombótica. En muchos casos, sin causa aparente. • Trombosis venosa esplénica (pancreatitis, cáncer de páncreas) • Atresia o estenosis congénita de la vena porta • Compresión extrínseca (tumores) • Fístula arteriovenosa esplácnica • Esplenomegalia masiva (síndrome de Banti)

  6. CAUSAS (2) • Intrahepáticas, predominantemente presinusoidal • Schistosomiasis (estadios tempranos) • Cirrosis biliar primaria (estadios tempranos ) • Hipertensión portal idiopática (estadios tempranos) • Hiperplasia nodular regenerativa: probablemente por venopatía obliterativa. Compresión del sistema portal por nódulos? (discutible, porque en la mayoría de los casos hay nódulos sin hipertensión portal) • Enfermedades mieloproliferativas: por infiltración directa de células malignas • Enfermedad poliquística • Metástasis hepáticas (si son masivas) • Enfermedades granulomatosas • Sarcoidosis: raro disfunción hepática. La hipertensión portal es inusual aunque reconocida. Los granulomas sarcoides se localizan con frecuencia en espacios porta injuriando las venas • Tuberculosis

  7. CAUSAS (3) • Intrahepáticas, predominantemente sinusoidal y/o postsinusoidal • Cirrosis hepática de cualquier etiología (alcohol, viral ,autoinmune) • Hepatitis alcohólica aguda • Schistosomiasis (estadios avanzados) • Cirrosis biliar primaria (estadios avanzados) • Hipertensión portal idiopática (estadios avanzados) • Hepatitis aguda y fulminante • Fibrosis hepática congénita • Toxicidad por vitamina A: fibrosis portal no cirrótica probablemente debida a injuria vascular con fibrosis pericelular • Peliosis hepática (dilataciones quísticas de los sinusoides, asociadas a anabólicos, anovulatorios y angiomatosis bacilar por Bartonella hesenlae) • Enfermedad venooclusiva de pequeños vasos (fármacos y toxinas)

  8. CAUSAS (4) • Poshepáticas • Obstrucción de la VCI • Insuficiencia cardíaca derecha severa • Pericarditis constrictiva • Cardiomiopatía restrictiva • Insuficiencia tricuspídea • Síndrome de Budd-Chiari (drepanocitosis, embarazo) • Fístula arterial a vena porta

  9. ANAMNESIS DIRIGIDA • Orientado a la causa de la hipertensión portal • Historia de ictericia • Antecedentes de transfusión de sangre o hemoderivados, abuso de drogas endovenosas (hepatitis B y C) • Prurito • Historia familiar de hepatopatías hereditarias (hemocromatosis, enfermedad de Wilson) • Alcoholismo • Detección de complicaciones de la hipertensión portal • Hematemesis o melena (hemorragia variceal) • Somnolencia, irritabilidad, alteración patrón de sueño (encefalopatía portosistémica) • ↑ Perímetro abdominal (ascitis) ± edemas • Dolor abdominal y fiebre (PBE, aunque puede ser asintomática • Hematoquezia (hemorragia por colopatía portal)

  10. MANIFESTACIONES CLINICAS (1) • Asintomática • Relacionadas con la gravedad de la hepatopatía • Encefalopatía portosistémica • Coagulopatía por deficiencia de síntesis • Infecciones sistémicas • Malnutrición • Enfermedad ósea metabólica (osteopososis y osteomalacia) • Hipoalbuminemia severa • Síndrome hepatorrenal • Hepatocarcinoma

  11. MANIFESTACIONES CLINICAS (2) • Complicaciones de la hipertensión portal • La más importante es la hemorragia variceal (aguda e indolora) • Encefalopatía portosistémica reversible (por edema cerebral e hiperamoniemia) • Ascitis en sinusoidal y post (refractaria al tratamiento en 5-10%), edemas e hidrotórax hepático • Esplenomegalia e hiperesplenismo como consecuencia del aumento de la presión venosa esplénica. Puede producirse tricitopenia de escasa correlación con la gravedad de la hipertensión portal • Peritonitis bacteriana espontánea • Hiponatremia (por secreción no osmótica de ADH) • Síndrome hepatorrenal • Síndrome hepatopulmonar (desaturación por vasodilatación pulmonar, asociada a ↑ de la mortalidad) • Hipertensión porto-pulmonar (hipertensión pulmonar asociada a hipertensión portal con o sin hepatopatía)

  12. EXAMEN FISICO (1) • Signos de la formación de colaterales porto-sistémicas • Circulación venosa visible en la pared anterior del abdomen (shunt por venas epigástricas) • Patrón venoso en flancos (shunt portal-peritoneo parietal) • Cabeza de medusa (colaterales tortuosas periumbilicales) • Hemorroides rectales • Ascitis: matidez desplazable y onda ascítica (si la magnitud es moderada) • Hernia paraumbilical

  13. EXAMEN FISICO (2) • Signos de hiperdinamia circulatoria • Pulsos saltones • Extremidades calientes y bien perfundidas • Hipotensión arterial ± ortostatismo

  14. EXAMEN FISICO (3) • Signos de la afectación hepática • Ascitis • Ictericia • Angiomas (arañas vasculares) en cara, cuello y tronco • Ginecomastia • Contractura de la aponeurosis palmar de Dupuytren (hepatopatía alcohólica) • Pérdida de masa muscular • Eritema palmar • Asterixis • Atrofia testicular • Esplenomegalia • Hepatomegalia irregular con ↑ consistencia • Signo del témpano (ocasional) • Vello ginecoide

  15. COLATERALES PORTO-SISTEMICAS • El sitio más frecuente es la submucosa de la unión esofagogástrica o el techo gástrico • Las várices se forman cuando el gradiente de presión venosa hepática supera los 10 mm Hg • Sangran cuando este gradiente excede los 12 mm Hg • La ruptura es consecuencia del aumento de la tensión y el adelgazamiento de la pared variceal • 90% de los pacientes con cirrosis desarrollan várices y aproximadamente el 30% de las várices sangran • La mortalidad del primer episodio de hemorragia variceal oscila entre 30 y 50%.

  16. SINDROME HEPATORRENAL • Fase 1 → Deterioro del metabolismo renal del sodio en la cirrosis compensada • Fase 2 → retención renal de sodio sin activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona ni del sistema nerviosos simpático • Fase 3 → estimulación de los sistemas endógenos vasoconstrictores con perfusión y filtrado glomerular preservados • Fase 4 → Síndrome hepatorrenal (hipoperfusión y caída del filtrado glomerular) en cirrosis avanzada

  17. PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA • Prevalencia 30% en internados • Translocación bacteriana • PMN > 250 / mm3 (S 90%, E 99%, VPP 98%) • Monomicrobiana: enterobacterias o estreptococos no enterococo • Puede asociarse a deterioro de la función renal (mal pronóstico) • PBE con cultivo negativo y bacteriascitis sintomática se tratan • Empiema bacteriano espontáneo con o sin PBE • Tratamiento médico

  18. LIQUIDO ASCITICO Exactitud diagnóstica del 97% Proteínas totales bajas en LA < 1 g/dL Proteínas normales en LA > 2 g/dL Nelson Garcia Jr. Minimizing ascites. Complication of cirrhosis signals clinical deterioration. Posgraduate Medicine 2001;109-2:208

  19. SCORE PRONOSTICO (1) Tierney, Diagnóstico Clínico y Tratamiento. 41ª ed, 2006

  20. SCORE PRONOSTICO (2) MELD Score = 9,57 Ln(Creat) + 3,78 Ln(Bili) + 11,2 Ln(INR) + 6,43 • El rango de valores va de 6 a 40 • El valor mínimo es 1 para cada una de las variables • Se usa para pacientes mayores de 12 años • El valor se redondea al entero más cercano • En diálisis el valor de creatinina a considerar es 4 mg/dL

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