HIPERTENSION INTRACRANEANA

1. HIPERTENSION INTRACRANEANA Dra. Marlenne Cua E. Intensivo Abril 2010

2. Hipertensi�n Intracraneana: Generalidades: La PIC es el resultado de la relaci�n din�mica entre el cr�neo y su contenido. El cr�neo funciona como una cavidad cerrada, no expansible, que en su interior contiene un volumen aproximado de 1,500 ml divididos en dos compartimientos :

3. Par�nquima cerebral: 80%, es fijo. Conformado por 1,200 gr de tejido. LCR (el volumen aproximado es de 150 ml), sangre ( distribuida en el sistema arterial, capilar y el gran sistema venoso, su volumen aprox es de 150 ml), l�quido intersticial o H2O: 20 % , es variable.

4. Ley de Monroe Kelly: El volumen cerebral sangu�neo, el volumen de LCR y el volumen del par�nquima cerebral se encuentra en equilibrio y el aumento de cualquiera de estos va a ser igual a la disminuci�n de los otros o a la elevaci�n de la PIC.

5. PIC (presi�n intracraneana): Presi�n hidrost�tica del LCR, determinada por la medici�n intra-ventricular o en el espacio subaracnoideo lumbar. En posici�n de dec�bito lateral o supino, su valor es inferior a 15 mmHg.( 10-15)

6. HIC (hipertensi�n intracraneana): Elevaci�n sostenida de la PIC por encima de 15 mmHg, secundaria a la p�rdida de los mecanismos compensatorios o ruputrua del equilibrio existente entre el cr�neo y su contenido.

7. EL componente variable --- componente vascular desempe�a un papel importante ya que es a trav�s de �ste que se regula el flujo sangu�neo cerebral (FSC).

8. FSC: En el hombre representa entre el 4-5% de su peso corporal total. Recibe el 15% del gasto card�aco. Consume entre el 15 y el 20% del ox�geno total, a una velocidad aproximada de 5 molO2/100 gramos de tejido cerebral por minuto; se necesita un flujo sangu�neo promedio de 55 ml/100 g de cerebro minuto.

9. No es uniforme en todo el cerebro. Sustancia gris: 80ml/100g/min. Sustancia blanca 20ml/100g/min. Consumo de glucosa: Es de 10mg/100g de cerebro. Apr�ximadamente el 80-85% se convierte en CO2 por la v�a del ATP, mientras que el 15% se transforma en �cido l�ctico por gluc�lisis anaerobia.

10. PPC (Presi�n de perfusi�n cerebral): PPC = PAM � PIC = 60 � 70 mmHg. Fuerza que mantiene un flujo sangu�neo constante al tejido cerebral y que es inversamente proporcional a la resistencia vascular cerebral (RVC) FSC = PPC RVC

11. El cerebro puede mantener un nivel constante del FSC modificando la resistencia vascular cerebral: Autorregulaci�n. El m�sculo liso de los vasos cerebrales responde por vasoconstricci�n y relajaci�n de acuerdo a la concentraci�n local de varios metabolitos tisulares y el control neural directo del tono vascular.

12. La autorregulaci�n est� desencadenada por diferentes est�mulos: (tiene l�mites de efectividad entre 60 � 150 mmHg) Miog�nico: contracci�n o relajaci�n de la musculatura lisa que resulta de la presi�n intramural en distensi�n por efecto del flujo local intr�nseco.. Respuesta r�pida, se inicia y se completa en segundos. .

13. Metab�lico: el aumento de la actividad neuronal determina el incremento de la tasa metab�lica con mayor demanda de O2 Neurog�nico: Inervaci�n auton�mica; estimulaci�n simp�tica, norepinefrina: vasoconstricci�n. Estimulaci�n parasimp�tica, acetilcolina: vasodilataci�n.

14. Control qu�mico: PCO2: es sensible a los cambios en un rango de 25 y 60 mmHg. El efecto en sus cambios ocurre en min, siendo m�ximo a los 15-20 min. La adaptaci�n ocurre a las 48 hr, con un retorno del FSC a niveles de la normalidad. Hipocapnea: Vasoconstricci�n, con reducci�n de la FSC Hipercapnea: Induce vasodilataci�n cerebral con incremento de la FSC y aumento de la PIC.

15. O2: A concentraciones bajas causa vasodilataci�n y aumento de la FSC. Estos cambios aparecen con una PaO2 aproximada de 50 mmHg y llegan a su pico con 20 mmHg. Por debajo de �l predomina la gluc�lisis anaer�bica, con la consecuente sobreproducci�n de �cido l�ctico y adenosina, con aumento de la osmolaridad celular, aumento de FSC, edema secundario y aumento de la PIC.

16. Medici�n de la PIC: El sitio m�s frecuente para medirla son los ventr�culos laterales, espec�ficamente su cuerno frontal no dominante, pues traduce con fiabilidad los aumentos de presi�n y permite adem�s la evacuaci�n de LCR.

17. Se monitoriza a trav�s de la conexi�n del transductor a un equipo, que es capaz de proyectar las curvas de PIC. El patr�n de la curva es el resultado de la transmisi�n de las ondas de presi�n arterial y venosa a trav�s del LCR (curvas P1, P2, P3).

18. Causas: Pueden clasificarse seg�n a que componente del SNC afecten:

19. Par�nquima: Contusi�n, TCE( hematomas, fx, edema cerebral). Hemorragia. Isquemia. Neoplasias. Encefalitis. Meningitis. Hiponatremia. Post- radiaci�n. Absceso. LCR: Hidrocefalia. Pseudotumor. Quiste aracnoideo. Neoplasias del plexo coroideo. VDVP no funcional

20. Venoso: Trombosis del seno dural. S�ndrome de vena cava superior. Compresi�n yugular. PEEP alta. Arterial: Aneurisma Envenenamientos por CO Hipertensi�n maligna. Hipoxia. Vascular

21. Manifestaciones cl�nicas: Triada cl�sica: cefalea, v�mitos y edema de papila. Cuatro estad�os progresivos:

22. Estad�o de compensaci�n: Compresi�n de las venas y capilares cerebrales, lo que estimula el desplazamiento del LCR del compartamiento intracraneal al intrarraqu�deo, para acomodar la masa. Asintom�tico o bien s�lo se manifiesta con cefalea de leve intensidad, somnolencia y distensi�n de las venas de la retina.

23. Estad�o temprano: La isquemia relativa de la m�dula,como resultado de la congesti�n vascular, causa la estimulaci�n de los centros vitales que causa bradicardia, bradipnea e incrementan levemente la presi�n arterial sist�mica. Empeora la cefalea, aparece intranquilidad y confusi�n.

24. Estad�o avanzado: La HIC moderada o severa causa isquemia medular amplia y estimulaci�n m�xima de los centros vitales. Bradicardia extrema, presi�n arterial alta con picos hipertensivos, se ampl�a la presi�n del pulso, FR irregular con per�odos de respiraci�n del tipo Cheyne Stoke y per�odos de apnea. Pupilas irregulares en forma y tama�o. Papiledema y congesti�n de las venas de la retina.

25. Estad�o de la falla medular: Causa colapso de los centros medulares sobreestimulados. Estadio terminal e irreversible. Coma profundo, pupilas dilatadas sin reacci�n a la luz. Disminuci�n de la presi�n arterial de forma cosntante. Frecuencia cardiaca y respiratoria se hacen extremadamente irregulares.

26. Tratamiento: Tres pautas: Primera propugnada por el Dr. M. J. Rosener, que centra el blanco terap�utico en la modificaci�n de la PPC.

27. Segunda, propugnada por el grupo de la Universidad de Lund, Suecia, enfoca los esfuerzos terap�uticos en el edema secundario y los cambios del FSC. Tercera. Propugnada por la Brain Trauma Foundation en la cual se establece tratamiento en base a una escala terap�utica.

28. Terapia de Rosner Se basa en la hip�tesis de que la PPC es el principal est�mulo en que se fundamenta la respuesta contrarreguladora de la vasculatura cerebral. Se establece que para mantener el FSC adecuado, es necesario elevar la PPC a rangos por encima de lo normal

29. El mecanismo propuesto para lograr un FSC y mejor�a de la PPC, es a trav�s del aumento de la resistencia vascular cerebral. Principios del tratamiento: Manejo cuidadoso de la volemia: mantener al paciente euvol�mico, con presi�n de enclavamiento pulmonar entre 12 y 15 mmHg. Con PVC entre 8 y 10 mmHg.

30. Uso de vasopresores: Fenilefrina en dosis m�xima de 0.4 �/kg/min o noradrenalina a dosis de 0.2 a 0.4 �/kg/min. El objetivo es incrementar la PAM para mejorar la PPC. Se deben continuar los tratamientos adjuntos que limitan el da�o cerebral secundario (hipertermia, hipoglicemia, hiperglicemia, desequilibrio hidroelectrol�tico, etc.).

31. Terapia de Lund Sus principios de fundamentan en la eficacia de la disminuci�n del FSC, reducci�n de la presi�n hidrost�tica y normalizaci�n de la presi�n coloidosm�tica.

32. Principios b�sicos: Reducci�n del volumen cerebral: con el uso de medicamentos que logran vasoconstricci�n en el lado venoso como arterial. Se usa Dehidroergotamina en dosis decrecientes, durante no m�s de cinco d�as, 0.6�/kg/h el primer d�a hasta la mejor�a en el �ltimo d�a con dosis de 0.1 �g/kg/h. tiopental en dosis de 3mg/kg/hr.

33. Reducci�n de la presi�n hidr�statica: se logra manteniendo la PAM en valores normales para la edad y el peso, para esto se recomienda el uso de betabloqueadores como metoprolol iv a dosis de 0.2-0.3 mg/kg/d�a, en perfusi�n continua, o un antagonista alfa como la clonidina a dosis de 0.4-0.8 �g/kg/ en 4 a 6 dosis iv.

34. Reducci�n de la respuesta al estr�s y del metabolismo cerebral: con el fin de disminuir el consumo de ox�geno a nivel cerebral; usosedantes, analg�sicos. Mantener la presi�n coloidosm�tica y equilibrio h�drico: valores nls de Hb, vol plasm�tico, hidrataci�n y de ser necesario administraci�n de alb�mina y diur�ticos.

35. Gu�as de la Brain Trauma Foundation Objetivo principal es el control oportuno y �ptimo de la PIC, con independencia del origen fisiopatol�gico de la HIC, su modelo se basa en una serie de medidas simult�neas dividias en dos niveles de tx, ambos escalonados y secuenciales seg�n sea el fracaso del primero.

36. Principios b�sicos: Primer nivel: PPC menor de 70 mmHg. Con PIC elevada, se realizar� drenaje de LCR, con ventriculostom�a. Se puede aplicar hiperventilaci�n terap�utica por no m�s de una hora, manteniendo el CO2 entre 30 y 35 mmHg, Administraci�n contin�a de manitol en bolos iv de 1-2 mg/kg/dosis.

37. Segundo Nivel: En el caso de que las medidas de orden primario no controlen la HIC, se escalan las medidas terap�uticas al siguiente nivel. Dosis altas de barbit�ricos como tiopental en dosis de carga de 3-5 mg/kg, y seguir con infusi�n IV hasta por 72 hr de 3-5 mg/kg/h. Hiperventilaci�n controlada. Hipotermia moderada entre 32 y 34 grados.

38. Craniectom�a descompresiva: considerada como tratamiento de �ltima l�nea. Los m�todos Qx se dividen en dos grupos, para las : lesiones con efectos de masa que pueden evacuarse : Hematomas intracraneales, tumores cerebrales, hidrocefalias. Est� demostrado que la remoci�n qx resuelve de forma total o parcial el aumento de la PIC. aquellos que no pueden evacuarse, lesiones difusas, no tienen volumen para ser removidas. Se benefician de descompresiones �seas.

39. Escalera terap�utica de Columbia Objetivo inicial del tratamiento es mantener el control de la PIC en menos de 20 mmHg, as� como mantener la PPC en m�s de 70 mmHg. Establece como paso inicial los procedimientos Qx: Bases:

40. Descompresi�n quir�rgica. Sedaci�n y control del dolor. Uso de vasopresores o vasodilatadores, con fin de mantener la PPC en rangos de 70-110 mmHg. Osmoterapia: uso de manitol cada 4 a 6 hr en dosis de 0.25-2g/kg. Hiperventilaci�n controlada: mantener PO2 entre 26-30 mmHg.

41. Uso de dosis altas de barbit�ricos: pentobarbital a dosis de carga de 5-20 mg/kg, continuar con infusi�n iv en dosis de 1-5 mg/kg/h. Hipotermia: en rangos de 32 a 33 grados cent�grados.

42. Manitol Reduce la HIC por los siguientes mecanismos: Expansi�n del plasma, disminuyendo la viscosidad de la sangre y el hematocrito, de esta manera aumenta FSC y la entrega de O2 .

43. El efecto osm�tico incrementado facilita el drenado del edema cerebra, hay movimiento gradual de agua del par�nquima cerebral a la circulaci�n. Toma de 15 a 30 min en lo que el gradiente se estabiliza y tiene una duraci�n de 1.5 � 6 hr

44. Efectos secundarios: Edema de pulm�n, falla cardiaca, cefalea, n�usea, v�mitos, deshidrataci�n, edema de rebote, desorden hidroelectrol�tico y necrosis tubular aguda ( en pacientes con osm mayor de 320 mOsm.

45. El manitol puede acumularse en sitios de lesi�n cerebral, en donde podr�a actuar produciendo una desviaci�n osm�tica inversa, desviando los l�quidos del compartimiento intravascuscular al par�nquima cerebral con posibilidad de aumentar la PIC.